Zespół odkrył specjalne procesy, które sterują budową ścian komórkowych. Komórki pozbawione ścian nie mogą funkcjonować, zatem odkrycie to może stanowić potężne narzędzie w walce z rozwojem guzów. Zespół odkrył określony rodzaj lipidów - element składowy ściany komórkowej - którym można łatwo sterować i który może stać się ważnym regulatorem wzrostu komórek. "Nowe komórki powstają w wyniku powielania istniejących komórek w doskonale zorganizowanym procesie zwanym cyklem komórkowym - wyjaśnia główny autor dr Maite Bengoechea Alonso. - W ubiegłym roku odkryliśmy, że białkiem o nazwie SREBP1, które kieruje syntezą lipidów niezbędnych do budowy nowych ścian komórkowych, jest regulowane w cyklu komórkowym. Teraz pokazujemy, że w rzeczywistości to białko SREBP1 steruje cyklem komórkowym." Rezultat przekroczył oczekiwania zespołu - białko SREBP1 najwyraźniej stanowi integralny element procesu tworzenia ścian komórkowych. "W istocie dosłownie zatrzymaliśmy cykl komórkowy w jego trakcie, usuwając z komórek SREBP1. Wydaje się, że jeśli brak jest SREBP1, nie można wytworzyć lipidów, a gdy nie ma lipidów, nie można wytworzyć nowych komórek" - powiedział zasłużony autor dr Johan Ericsson. Choć sprawa ta jest nieco bardziej skomplikowana, procesy te dają naukowcom szansę na opracowanie "antybiotyków na raka". "Uważam, że dobrym zobrazowaniem naszych dążeń jest efekt oddziaływania niektórych antybiotyków na bakterie. Część antybiotyków, w tym penicylina i jej pochodne, zapobiegają prawidłowemu tworzeniu się ścian komórek, bez których dochodzi do rozpadu bakterii i ich obumarcia. Możliwe jest ukierunkowanie leku na syntezę ścian komórek bakterii, ponieważ mają one inne właściwości niż ściany komórek ludzkich" - powiedział dr Ericsson w rozmowie z serwisem CORDIS Wiadomości. Zastosowanie wyników wspomnianego odkrycia jest niezwykle istotne, bowiem komórki rakowe dzielą się, rosną i mnożą wyjątkowo intensywnie. Oddziaływanie na białko może być sposobem powstrzymania ich wzrostu. "Komórki rakowe dzielą się w sposób niekontrolowany, zatem bezustannie i bardziej pilnie niż normalne komórki potrzebują one lipidów. Leczenie inhibitorem SREBP1 może ograniczyć tempo wzrostu komórek rakowych i spowolnić rozwój guza bądź może spotęgować efekt leczenia ukierunkowanego, którego celem jest rzeczywiste zabijanie komórek rakowych" - stwierdził dr Ericsson.

Źródło: CORDIS