Należy on do grupy związków, zwanych inhibitorami receptorów hormonu uwalniającego gonadotropiny. Związki te spowalniają wzrost i postęp raka prostaty przez tłumienie testosteronu, który odgrywa ważną rolę w stałym wzroście raka prostaty. Hormonalna terapia przeciwko rakowi prostaty może powodować początkowy wzrost produkcji testosteronu, przed późniejszym obniżeniem jego poziomu. Ta początkowa stymulacja produkcji hormonu może czasowo wywołać wzrost raka niż zahamować go. Degarelix tak nie działa. Rak prostaty jest drugą główną przyczyną śmierci wśród mężczyzn chorych na raka w Stanach Zjednoczonych i istnieje potrzeba wprowadzenia dodatkowej terapii dla pacjentów. Dla różnych stadiów raka prostaty istnieją różne terapie lecznicze, włączając w to obserwację, prostatektomię (operacyjne usunięcie gruczołu prostaty), radioterapię, chemioterapię i terapię hormonalną z czynnikami, które wywierają wpływ na receptory hormonu uwalniającego gonadotropinę. Wydajność zatwierdzonego leku została określona w badaniach klinicznych, w których pacjenci z rakiem prostaty otrzymywali degarelix lub leuprolid, lek obecnie używany jako terapia hormonalna w leczeniu zaawansowanego raka prostaty. Leczenie nie powoduje początkowego, czasowego wzrostu poziomu testosteronu, co obserwuje się w przypadku innych leków, które mają wpływ na receptory hormonu uwalniającego gonadotropinę. W trakcie badań klinicznych najczęściej występującymi reakcjami niekorzystnymi były reakcje uboczne zastrzyku (ból, zaczerwienienia i opuchnięcia), zwiększenie wagi, zmęczenie oraz wzrost poziomu niektórych enzymów wątrobowych. Degarelix jest produkowany dla Ferring Pharmaceuticals Inc., Parsippany, NJ przez Biotechnologie Gmbh, Laupheim, Germany.

Katarzyna Wyborska
Źródło: www.fda.gov