Stwardnienie zanikowe boczne (amyotrophic lateral sclerosis, ALS) jest nieuleczalną chorobą neurodegeneracyjną prowadzącą do postępującego ograniczenia zdolności ruchowych wynikających z zaniku mięśni. Przyczyną objawów jest zanik górnego i dolnego neuronu ruchowego. Choroba ta zwykle kończy się śmiercią w ciągu 5 lat od postawienia diagnozy i pomimo intensywnych badań prowadzonych w wielu ośrodkach na całym świecie nadal nie ma skutecznej terapii przeciwko tej chorobie. 

Jako model choroby wykorzystuje się myszy z mutacją w genie SOD1 – ta mutacja występuje u około 1-2% ludzi z ALS. Gen ten koduje białko – dysmutazę ponadtlenkową, enzym który chroni komórkę przed reaktywnymi formami tlenu. Zarówno u ludzi jak i myszy znane jest kilka enzymów, które właśnie reaktywne formy tleny generują, podczas normalnego funkcjonowania w komórce. John Engelhardt i współpracownicy z Uniwersytetu w Iowa postanowili sprawdzić czy wyciszenie genów Nox1 i Nox2, generujących duże ilości reaktywnych form tlenu, spowolni postęp choroby. Okazało się, że myszy z mutacja w genie SOD1 oraz pozbawione genu Nox2 żyły o 97 dni dłużej od średniej 229 dni życia myszy z normalnym poziomem ekspresji Nox2.

Wyniki te mogą przysłużyć się do znalezienia lepszej terapii dla chorych na stwardnienie zanikowe boczne. Jednakże należy pamiętać, że mysi model ALS nie jest modelem doskonałym, i że większość leków mających pozytywny efekt w przypadku mysiego modelu nie ma takiego w terapii u ludzi.