Wortmanina to substancja, która jest inhibitorem DNA-zależnej kinazy białkowej (DNA-PKcs z rodziny PI3-K), a dokładnie jej podjednostki katalitycznej. Badania były prowadzone na dwóch liniach komórkowych glejaka mózgu – MO59. Aby jeszcze lepiej sprawdzić działanie wortmaniny na mechanizmy naprawy, linie między sobą różniły się ekspresją właśnie kinazy białkowej DNA-zależnej. W jednej linii ulegała ona ekspresji, w drugiej, albo nie ulegała wcale, albo poziom tego białka był bardzo niski.

Okazało się, że Wortmanina uwrażliwiła oba typy komórek na stosowane cytostatyki. Oprócz samej skuteczności wortmaniny jako potencjalnego leku, badanie pozwoliło naukowcom wysnuć również wniosek, że oprócz samego działania na inhibicję DNA-PKcs, działa ona również poprzez inne mechanizmy. To przekonanie zostało potwierdzone, ponieważ lepszy efekt terapeutyczny naukowcy odnotowali w linii komórkowej ubogiej w DNA-PKcs. Dlatego też podejrzewa się wortmaninę o działanie również na ATM czy ATR białka z rodziny PI3-K. Lek okazał się działać w punkcie G2/M fazie S cyklu komórkowego.

Rokowania dla pacjentów z glejakami, niestety, nie są zbyt optymistyczne. Oprócz samej choroby, ich stan zdrowia może pogarszać stosowana terapia. To wszystko przez to, że komórki nowotworu nabierają oporności na dostępne leczenie. W związku z tym, lekarze muszą zwiększać dawki, by uzyskać efekt terapeutyczny. Naukowcy pomogą rozwiązać ten problem. Wortmanina, inhibitor naprawy DNA, uwrażliwia komórki glejaka na stosowane terapie cytostatykami

Do tej pory najlepszą stosowaną terapią stosowaną w leczeniu glejaków mózgu była kombinacja leków cytostatycznych – cisplatyny i etopozydu. Efektywność tych środków leży w sposobie ich działania. Wpływają na komórki poprzez tworzenie się w nici DNA uszkodzeń – podwójnych pęknięć (DSBs), tym samym doprowadzają do ich śmierci. Komórki nowotworowe wykształciły szereg unikalnych mechanizmów, które pomagają uniknąć np. apoptozy w przypadku uszkodzenia łańcucha DNA – niehomologiczne łączenie końców (NHEJ), mikrohomologiczne łączenie końców (MMEJ) i homologiczną rekombinację (HR). Oczywiście, wszystkie te procesy zachodzą fizjologicznie we wszystkich komórkach organizmów, jednak białka odpowiedzialne za ich przebieg ulegają większej ekspresji w komórkach nowotworowych. Dlatego pogorszenie wydajności mechanizmów naprawy jest dobrym celem dla potencjalnych terapeutyków. Pozwoli to zwiększyć wydajność cytotoksyczną stosowanych 

cytostatyków, tym samym może pozwoli na zmniejszenie skutecznych terapeutycznie dawek leków już w leczeniu pacjentów.

Niehomologiczne łączenie końców jest procesem, w którym końce pękniętych nici ulegają bezpośrednio ligacji. W ten proces zaangażowanych jest wiele białek i tak naprawdę ich ilość, czy rodzaj zależą od złożoności organizmu. U ludzi najbardziej istotne to DNA-PKcs, Ligaza 4 DNA, Ku70/80, ATM i ATR.