Statyny są lekami wykorzystywanymi obecnie do zmniejszania ryzyka incydentów o podłożu sercowo-naczyniowym. Ich mechanizm działania związany jest z kompetycyjnym hamowaniem aktywności reduktazy hydroksymetyloglutarylo koenzymu A (HMG-CoA). Enzym ten katalizuje jeden z początkowych etapów endogennej produkcji cholesterolu - przekształcenie HMG-CoA w mewalonian. Ta pozornie mało skomplikowana reakcja związana jest z wytwarzaniem wielu produktów pośrednich wywierających wpływ na prawidłowe funkcjonowanie komórek. Inhibicja tego procesu niesie za sobą konsekwencje, które mogą prowadzić do śmierci komórki.

Działanie statyn sprowadza się nie tylko do zahamowania produkcji cholesterolu de novo, ale również do obniżenia stężenia np. pirofosforanu geranylogeranylu (GGPP), pirofosforanu farnezylu (FPP) lub dolicholu. Metabolity te pełnią istotne funkcje w procesach modyfikacji potranslacyjnej wielu białek sygnałowych, a tym samym wywierają wpływ na takie procesy jak różnicowanie czy proliferacja. Aktywność statyn związana jest również z ograniczeniem ilości koenzymu Q (ubichinonu), który odpowiada za przenoszenie elektronów w łańcuchu oddechowym oraz izopentyloadenozyny będącej składnikiem niektórych cząsteczek tRNA. Efekt pośredniej modulacji ważnych dla komórki procesów wskazuje na możliwość zastosowania statyn w terapii onkologicznej. Wiele badań wykazało aktywność przeciwnowotworową tych związków w liniach komórek pochodzących np. z raka piersi, okrężnicy, trzustki czy też prostaty. Potwierdzono również skuteczne działanie statyn wobec licznych typów białaczek i glejaków.

Należy zwrócić uwagę na fakt, że cholesterol jest jednym z głównych składników domen błonowych