Jak dowiadujemy się z artykułu opublikowanego w "Nature Microbiology", zespół pod przewodnictwem doktora Sean'a Brady'ego z nowojorskiego Rockefeller University, stosując nowe metody sekwencjonowania DNA bakterii glebowych, przeanalizował ponad 1000 próbek gleby z terenów całych Stanów Zjednoczonych. Badacze skoncentrowali się na poszukiwaniu szczepów produkujących subtancje przypominające strukturalnie znany antybiotyk – daptomycynę, której działanie zależy od stężenia jonów wapnia. Należąca do grupy półsynetytycznych lipopeptydów daptomycyna jest produktem naturalnym, działającym wyłącznie na bakterie Gram-dodatnie. Mechanizm działania daptomycyny polega na wiązaniu się w obecności jonów wapnia z błonami bakteryjnymi, zarówno w fazie wzrostu komórek, jak i w fazie stacjonarnej, co prowadzi do zahamowania syntezy białek, DNA i RNA, a w konsekwencji do śmierci komórki bakteryjnej. W badanych próbkach bakterii glebowych naukowcy wyszukiwali biosytentetyczne klastry genów (z ang. biosynthetic gene clusters, BGCs) kodujące motywy strukturalne odpowiedzialne za wiązanie jonów wapnia.

Ponieważ większości mikroorganizmów wytwarzających potencjalne substancje o działaniu antybiotycznym nie udaje się hodować w warunkach laboratoryjnych, odpowiednie sekwencje DNA wprowadzane były do mikroorganizmów, których hodowla w laboratorium jest znacznie łatwiejsza. Następnie naukowcy sprawdzając, czy modyfikowane mikroorganizmy wytwarzają bakteriobójcze substancje, odkryli nową rodzinę antybiotyków, którą nazwali "malacydynami" (z ang. metagenomic acidic lipopeptide antibiotic-cidins).

Amerykańscy naukowcy domniemują, że podobnie jak w przypadku daptomycyny, mechanizm działania malacydyn polega na zaburzaniu zdolności bakterii do tworzenia ścian komórkowych. Testując nowe antybiotyki, badacze z Rockefeller University odkryli, że malacydyny były skuteczne przeciw wielu bakteriom Gram-dodatnim, w tym szczepom gronkowca złocistego opornym na metacylinę (MRSA). Gronkowiec złocisty powoduje około 60 proc. wszystkich zakażeń wewnątrzszpitalnych. Malacydyny przetestowano także in vivo na szczurach z zakażeniami skóry – wyniki pokazały, że antybiotyki skutecznie zahamowały dalszy rozwój infekcji spowodowany MRSA. Szukając odpowiedzi na pytanie, czy bakterie mogą nabyć oporność na malacydyny, zespół Brady'ego zbadał bakterie poddane 20-dniowej ekspozycji na niskie, prawie śmietelne stężenie antybiotyków – nie wykryto żadnych szczepów uodpornionych na działanie antybiotyku. Naukowcy nie wykluczają jednak, że bakterie mogą nabyć oporność na malacydyny na skutek horyzontalnego transferu genów.

Niestety, nowa rodzina antybiotyków jest  skuteczna jedynie przeciw bakteriom Gram-dodatnim – spektrum ich działania nie obejmuje bakterii Gram-ujemnych. – Bakterie te są trudne w leczeniu i szybko wzrasta ich oporność. Bakterie Gram-ujemne wywołują zapalenie płuc oraz zakażenia krwi i dróg moczowych, jak również infekcje skóry. Potrzebujemy nowych antybiotyków, które byłyby skuteczne również w walce z tymi bakteriami –komentuje okrycie profesor Colin Garner z brytyjskiego Antibiotic Research UK.

Bakterie oporne na działanie antybiotyków stanowią jedno z największych globalnych zagrożeń zdrowotnych – mikroorganizmy uodparniają się na działanie antybiotyków znacznie szybciej niż trafiają na rynek nowe leki. Lekooporne bakterie rocznie zabijają około 700 tys. ludzi. Szacuje się, że do roku 2050 z powodu antybiotykooporności bakterii może umrzeć aż 50 milionów osób.