W tym momencie choroba Alzheimera jest uznawana za jedną z sześciu najczęstszych chorób wieku starczego. Niestety wciąż nie znamy leku, który skutecznie przywracałby utracone funkcje mózgu lub chociażby skutecznie hamował postępowanie dalszych zmian. Światełkiem w tunelu mogą okazać się leki przeciwwirusowe. 

Wielu naukowców w różnych ośrodkach badawczych ciężko pracuje, próbując zrozumieć mechanizmy prowadzące do rozwoju choroby Alzheimera. Jednym z punktów uchwytu nowych leków mógłby być gen APP, który koduje białko prekursorowe amyloidu. Chociaż dokładna rola białka APP w patomechanizmie choroby wciąż pozostaje nieznana, udało się wykazać zależność między mutacjami w obrębie genu APP a ryzykiem wcześniejszego zachorowania. 

Według najnowszych badań, opublikowanych w czasopiśmie "Nature", bardzo ważnym punktem uchwytu leków na chorobę Alzheimera może być właśnie wspominany gen APP. Naukowcy ze Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) w La Jolla (Kalifornia) odkryli, że ten sam typ enzymu, który umożliwia zakażenie HIV, jest odpowiedzialny także na mutację genu APP. 

Opisywane odkrycie może po pierwsze wyjaśnić, w jaki sposób APP napędza toksyczne gromadzenie się białek beta-amyloidowych (będących cechą charakterystyczną choroby Alzheimera), ale także rzuca zupełnie nowe światło na sposób rozumienia mózgu.

Co ważne, nowe wyniki sugerują, że terapie antyretrowirusowe, które są obecnie stosowane w leczeniu HIV, mogą stać się użyteczne również w leczeniu choroby Alzheimera.

Autorzy pracy wskazują, że rekombinacja genów została odkryta zarówno jako normalny proces dla mózgu, jak i ten, który w patologiczny sposób występuje w chorobie Alzheimera – tworzonych jest nawet tysiące nowych wariantów opisywanego genu. W związku z tym sugeruje się, że leczenie przeciwretrowirusowe, które blokuje odwrotną transkryptazę, może być skutecznym leczeniem Alzheimera.

Co więcej, podkreśla się, że seniorzy z HIV, którzy przyjmują leki przeciwretrowirusowe, nie chorują na chorobę Alzheimera, co może wspierać hipotezę badaczy.

Być może to właśnie fakt występowania w chorobie Alzheimera tysięcy odmian genu APP stanowi możliwe wyjaśnienie niepowodzeń ponad 400 badań klinicznych, których celem są pojedyncze formy beta-amyloidu lub zaangażowanych enzymów.