Historia leczenia bólu sięga czasów starożytnych i ma za sobą spektakularne wzloty oraz dotkliwe upadki. Na przestrzeni wieków udało się wyodrębnić różne rodzaje bólu oraz odmienne metody jego terapii. Obecnie istnieją również wytyczne przygotowane przez Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu (International Association for the Study of Pain, IASP), którymi zaleca się kierować charakteryzując dolegliwość u pacjenta. Należy jednak pamiętać, że ból jest jedynie objawem toczącego się procesu chorobowego, a uśmierzenie nie zniweluje problemu, który leży u jego podstaw.

Skalę zjawiska jakie stanowią objawy bólowe można zaobserwować śledząc raporty dotyczące najchętniej kupowanych leków OTC. Preparatami dostępnymi bez recepty, które zajmują pierwsze miejsce na liście sprzedaży są właśnie leki przeciwbólowe i przeciwzapalne – trend utrzymuje się od lat nie tylko w Polsce, ale na całym świecie. Rynek farmaceutyczny nie pozostaje obojętny na to zapotrzebowanie i proponuje nowe substancje lub kolejne odsłony znanych środków np.: poprzez skojarzenie kilku związków w jednym preparacie.

Osobnym torem toczą się badania nad mechanizmami mogącymi wskazać nową drogę do zwalczania bólu. Wśród nich znalazła się analiza osłabionej reakcji myszy polnych O. torridus na ukąszenie skorpiona C. sculpturatus. W doświadczeniu porównano reakcje na wkłucie jadu u myszy polnych i myszy domowych (Mus musculus). Dla grupy kontrolnej zastosowano iniekcje soli fizjologicznej. Naukowcom udało się potwierdzić hipotezę o wykształceniu przez gryzonie O. torridus zmniejszonej wrażliwości na jad. Udowodniono, że propagujący kanał jonowy Nav 1.8 odpowiedzialny za przekazywanie sygnałów bólowych do ośrodkowego układu nerwowego pod wpływem zmian w sekwencji aminokwasowej wiąże peptydy zawarte w jadzie i ulega inhibicji. W celu sprawdzenia czy zjawisko uśmierzania bólu jest swoiste jedynie w stosunku do toksyny produkowanej przez skorpiona przeprowadzono dodatkowe wkłucia przy użyciu formaldehydu, co w pełni potwierdziło wcześniejsze przypuszczenia. Warianty aminokwasowe, które odpowiadają za powyższy fenomen zlokalizowane są w domenie II struktury kanału Nav 1.8, gdzie kluczową rolę odgrywa kwas glutaminowy w pozycji E⁸⁶². Zmiana prowadzi do obniżonej pobudliwości neuronów i blokuje ich przekaźnictwo, wywierając ostateczny efekt w postaci analgezji.

Podobne zjawisko zaobserwowano już wcześniej u golców afrykańskich (gryzoni z rodziny kretoszczurów) wykazujących odporność na ból indukowany przez substancje o charakterze kwasów. Zarejestrowano u nich zmiany aminokwasowe w kanale jonowym inicjującym sygnał- Nav 1.7, który ulega zablokowaniu przez protony. Wskutek zmian strukturalnych bodziec bólowy nie zostaje wygenerowany.

Powyższy mechanizm daje szansę na zaprojektowanie wysoce selektywnych leków przeciwbólowych o właściwościach niewywołujących uzależnień. Kanały jonowe mogą stać się potencjalnym celem, w który wymierzony będzie schemat terapeutyczny.