Diagnozę o hiperkaliemii stawia lekarz w oparciu o wyniki laboratoryjnych pomiarów poziomu stężenia jonu w surowicy krwi. O hiperkaliemii mówi się, gdy stężenie potasu przekracza 5,5 mmol/l. Gdy wartość ta przekracza 6,7 mmol/l można się spodziewać widocznych zmian w obrazie EKG serca, natomiast stężenie bliskie 12 mmol/l może spowodować zatrzymanie akcji serca. Za stan ciężki uznaje się wartość powyżej 7 mmol/l. Nadmiar jonów potasu jest też niebezpieczny z tego powodu, że nie daje charakterystycznych objawów. Mrowienie odczuwalne w mięśniach, zawroty głowy, kołatanie serca mogą przecież towarzyszyć innym chorobom i być lekceważone.

Przyczyny

Podstawową przyczyną rozchwiania gospodarki potasowej jest przewlekła choroba nerek. Wśród innych można wskazać nadmierną podaż mikroelementu w diecie u osób z niewydolnością nerek, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, wzmożoną katalizę białek, mocznicę, hipoaldosteronizm, kwasicę cukrzycową oraz stosowanie niektórych leków. Leki mogące zwiększać stężenie potasu w surowicy to te najczęściej stosowane w terapii nadciśnienia - inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, antagoniści receptora angiotensyny II, leki moczopędne oszczędzające potas, beta-adrenolityki oraz niesterydowe leki przeciwzapalne. Sytuację pogarsza również odwodnienie organizmu czy terapia cytostatykami.

Konsekwencje

Skutki opisywanego stanu rzeczy są mało charakterystyczne. Do objawów hiperkaliemi zalicza się upośledzenie czynności mięśni szkieletowych, porażenie mięśni, mrowienie, upośledzenie czynności ośrodkowego układu nerwowego. Najgroźniejszy jednak jest wpływ dużych stężeń jonów potasu na mięsień sercowy. Dochodzi do wystąpienia niebezpiecznych arytmii, skurczów dodatkowych czy bradykardii. Istnieje również ryzyko migotania komór i zahamowania krążenia.

Jak leczy się hiperkaliemię?

Po pierwsze należy znaleźć przyczynę hiperpotasemii, a następnie starać się skutecznie ją usunąć. Przykładem może być  odstawienie leków zatrzymujących potas i ograniczenie mikroelementu w diecie. Kolejną metodą jest podanie wapnia w postaci 10% glukonianu w iniekcji. Wapń wprawdzie nie obniża poziomu potasu, ale skutecznie chroni mięsień sercowy. Również szybka podaż insuliny wspomaga „wędrówkę” części potasu z surowicy do komórek (pobudzenie aktywności Na-K ATP-azy). Podobnie salbutamol, selektywny beta2-mimetyk, podany w postaci inhalacji powoduje przechodzenie potasu do komórek obniżając tym samym jego poziom we krwi. Alternatywę stanowią rozpuszczone w wodzie żywice jonowymienne, które wiążą jon w jelicie i usuwają go przy defekacji. Sprawdzoną opcją jest również lewatywa. Jeżeli wspomniane sposoby leczenia nie przyniosą spodziewanych rezultatów, a hiperkaliemia utrzyma się na poziomie wyższym niż 6,5 mmol/l, zaleca się wykonanie hemodializy.
 

Niespełna miesiąc temu Amerykańska Agencja do Spraw Leków i Żywności zatwierdziła nowy lek w terapii hiperkaliemii – Veltassę, której substancją czynną jest patiromer. Lek przyjmuje się w formie zawiesiny doustnej. Działanie polega na wiązaniu potasu z przewodu pokarmowego i ograniczaniu jego późniejszego wchłaniania. Vetassę należy przyjmować bardzo ostrożnie ponieważ oprócz potasu wiąże ona wiele innych leków podawanych drogą doustną. Może to osłabić ich wchłanianie i działanie, stąd zaleca się sześciogodzinny odstęp.