Aktywna autodestrukcja

Jak się okazuje, ludzki układ immunologiczny nie zawsze działa na naszą korzyść i w szczególnych przypadkach może uruchomić „mechanizm autodestrukcji” co jest podłożem chorób autoimmunizacyjnych. Należą do nich np. wrzodziejące zapalenie jelita grubego, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, stwardnienie rozsiane, choroby Gravesa-Basedowa i zapalenie tarczycy Hashimoto, łuszczyca...  Również cukrzyca typu pierwszego, która najczęściej dotyka dzieci i młodzież wynika z autoagresji komórkowej. Niedobór insuliny w tym przypadku jest powodowany powolną autodestrukcją komórek wydzielniczych beta trzustki, które produkują hormon. Choroba ujawnia się dopiero wówczas gdy około 80% komórek ulegnie zniszczeniu. 

IGF-1 odkryty na nowo

Insulinopodobny czynnik wzrostu – 1 (IGF-1) jest zasadniczym wątrobowym czynnikiem wzrostu wydzielany pod wpływem ludzkiego hormonu wzrostu. Jego poziom we krwi obniża się wraz z wiekiem. Jest również znany pod nazwą somatomedyna-C i ma rozmiary bardzo podobne do insuliny. Pełni on ważną funkcję w kontroli różnicowania i wzrostu komórek. Gdy proces wzrastania jest ukończony, odgrywa rolę w regeneracji tkanek, przede wszystkim tkanki łącznej. 

Naukowcy z Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej (EMBL) we Włoszech odkryli, że peptyd IGF-1 zwiększa w naturalny sposób nasz wewnętrzny system obrony. Odkrycie to jest szczególnie interesujące, ponieważ genetycznie rekombinowany IGF-1 jest już dopuszczony do stosowania leczniczego u pacjentów cierpiących na niskorosłość (lek Increlex), co znacznie przyspieszyłoby przejście do etapu badań klinicznych w terapii chorób autoimmunizacyjnych. Specjaliści jednak radzą podchodzić do tych rewelacji z rozwagą:

– Sprawa nie jest taka prosta. Są ludzie, tzw. karły Larona, którzy nie mają  czynnika  IGF-1 – podkreśla prof. dr hab. med. Wiesław W. Jędrzejczak, kierownik Katedry i Kliniki Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych  SPCSK przy ul. Banacha w Warszawie. –  Co ciekawe, ci ludzie nie chorują na nowotwory. Przez przeciwieństwo można sądzić, że przewlekła terapia może zwiększyć u nich  ryzyko takich chorób.

Naukowcy przeprowadzili już badaniu u myszy cierpiących na stwardnienie rozsiane z obiecującym efektem terapeutycznym. U nie leczonych zwierząt przeżywalność wynosiła około 50%, natomiast u tych gryzoni, którym podawano czynnik wzrostu, udało się uzyskać poziom 80% przeżywalności.  W innym doświadczeniu administrowanie IGF-1 myszom z SM lub cukrzycą typu 1 skutkowało zwiększoną produkcją komórek T-regulacyjnych (T-regulatorowych) układu odpornościowego, których niedobór stwierdza się w przebiegu chorób o podłożu autoimmunologicznym. Komórki te były wytwarzane w miejscu dotkniętym patologią,czyli w centralnym układzie nerwowym i trzustce, co skutkowało stłumieniem objawów chorobowych.

–  Badania te mają realne znaczenie kliniczne, ponieważ IGF-1 jest już oficjalnie zatwierdzone jako produkt leczniczy  – komentuje Nadia Rosenthal, szef naukowy EMBL w Australii.  –  Został on już przetestowany pod kątem bezpieczeństwa stosowania u ludzi, a więc rozpoczęcie badań klinicznych nad substancją i jej rolą w walce z chorobami autoimmunizacyjnymi będzie o wiele łatwiejsze niż w przypadku rozpoczynania prac nad nową, nie sprawdzoną substancją.

Kolejnym  krokiem będą więc badania na ludziach. Australijski zespół badaczy planuje w nadchodzącym roku rozpocząć badania nad rolą Insulinopodobnego Czynnika Wzrostu –1 w procesach zapalnych i regeneracyjnych w przebiegu również innych schorzeń takich jak zanik mięśni i zwłóknienie mięśnia sercowego.