Przez ponad 50 lat sądzono, że przyczyną depresji jest niewystarczający poziom serotoniny. Naukowcy z University of Maryland School of Medicine zmodyfikowali to przekonanie.

„Przełomowe badanie dr Thompsona może zmienić psychiatrię i sposób rozumienia paraliżującego problemu zdrowia publicznego: depresji i innych chorób psychicznych” – twierdzi dr E. Albert Reece, dziekan University of Maryland School of Medicine

W latach 2005 – 2008 średnio 1 na 10 Amerykanów było leczonych na depresję, w tym częściej kobiety. Choroba ta dotyka ponad jedną czwartą dorosłych mieszkańców USA w którymś z momentów ich życia. Światowa Organizacja Zdrowia przewiduje, że do 2020 r. depresja będzie drugą główną przyczyną niepełnosprawności na świecie.

Najczęściej stosowane leki antydepresyjne: Prozac, Zoloft i Celexa (Citalopram), powstrzymują komórki nerwowe przed wchłanianiem serotoniny, co powoduje wzrost jej stężenia w mózgu. Jednak jedynie połowa pacjentów pozytywnie na nie reaguje.

Badacze z University of Maryland School of Medicine odkryli, że w depresji sygnały pobudzające pomiędzy komórkami mózgowymi są nieprawidłowo przekazywanie, a serotonina ma nieznaną dotąd właściwość wzmacniania połączeń między komórkowych.

„Serotonina wzmacnia pobudzające interakcje w regionach mózgu ważnych dla funkcji emocjonalnych i poznawczych, co można porównać z mówieniem głośniej do swoich kolegów na hałaśliwej imprezie oraz pomaga upewnić się, że kluczowe rozmowa pomiędzy neuronami jest usłyszana.” – wyjaśnia dr Scott M. Thompson, starszy autor z University of Maryland School of Medicine.

Badania były prowadzone na szczurach i myszach, wielokrotnie wystawianych na różne umiarkowanie stresujące warunki, porównywalne do rodzajów psychologicznych stresorów, które mogą wywołać depresję u ludzi.

Zwierzęta wprowadzono w ten sposób w stan depresji, co przejawiało się utratą zainteresowania w stosunku do rzeczy, które zazwyczaj sprawiały im przyjemność. Stan ten naśladował jedną z oznak ludzkiej depresji, zwaną anhedonia (utrata odczuwania przyjemności), kiedy to pacjenci nie czują się już nagradzani przyjemnością ze smacznego jedzenia lub dobrego filmu, czy miłością swoich przyjaciół i rodziny.

Porównanie aktywności zwierzęcych komórek mózgowych u normalnych i zestresowanych szczurów ujawniło, że stres nie miał wpływu na poziomy serotoniny w mózgach podlegających depresji, w przeciwieństwie do połączeń pobudzających, które odpowiadały na serotoninę w uderzająco odmienny sposób.

Ponieważ dobra komunikacja pomiędzy komórkami mózgu jest ważna dla procesów pamięci i nauki, zmiana pobudzającej funkcji komórek mózgu może pomóc wyjaśnić dlaczego ludzie z depresją często mają kłopoty z koncentracją, pamiętaniem szczegółów czy podejmowaniem decyzji.

Wyniki przeprowadzonego badania sugerują, że poszukiwania lepszych leków antydepresyjnych winny przenieść swoje zainteresowanie z podnoszenia poziomu serotoniny na leki, które wzmacniają połączenia pobudzające.

Małgorzata Nowak

źródło:

http://somvweb.som.umaryland.edu/absolutenm/templates/?a=2235&z=41