Asymetryczne rozmieszczenie fosfolipidów na błonie komórkowej jest niezbędne w zachowaniu integracji i fizjologii komórki oraz regulacji wewnątrzkomórkowego sygnalizowania i ważnych komórkowych procesów jak apoptoza komórek. Nie jest w pełni zbadane jak asymetria fosfolipidowa jest ustanawiana i zachowywana. Zbadano, że u Caenorhabditis elegans homolog adenozynowej trifosfatazy typu P – TAT-1 jest niezbędny w zachowaniu asymetrii powierzchni błony komórkowej przez fosfatydyloseryne (PS).U zwierząt, u których występuje deficjencja w tat-1, PS jest nienormalnie wyeksponowany na powierzchni komórki i normalnie funkcjonujące komórki są losowo usuwane przez mechanizm zależny od PSR-1, receptora fagowego rozpoznającego PS i CED-1, które przyczyniają się do rozpoznawania i usuwania komórek. Z tego powodu wydaje się,że TAT-1 odgrywają rolę w zapobieganiu pokazywania się PS na zewnętrznym listku błony cytoplazmatycznej i zbytnie wystawienie PS na powierzchni komórki może skutkować usuwaniem funkcjonujących komórek przez sąsiadujące fagocyty.


Monica Darland-Ransom, Xiaochen Wang, Chun-Ling Sun, James Mapes, Keiko Gengyo-Ando, Shohei Mitani, Ding Xue; www.sciencedaily.com