Jak dotąd zidentyfikowano i przynajmniej częściowo opisano wiele klas RNA: poza dość dobrze poznanym mRNA, tRNA i rRNA można wymienić m.in. miRNA  (micro RNA), siRNA (small interfering RNA), zaangażowane w proces interferencji, cząsteczki CRISPR RNA pełniące podobną funkcję u prokariontów, ryboprzełączniki (riboswitch) – mRNA regulujące ekspresję kodowanego przez siebie białka, snRNA i snoRNA, czyli cząsteczki obecne odpowiednio w jądrze komórkowym i jąderku, odpowiedzialne za enzymatyczną modyfikację RNA czy piRNA.

piRNA (piwi-interacting RNA) są małymi cząsteczkami o długości 26-32 nt, zidentyfikowanymi zarówno u kręgowców, jak i bezkręgowców. Ich sekwencje są zróżnicowane między gatunkami,  konserwatywne natomiast są: zakończenie 5' końca zawsze nukleotydem urydynowym, łatwość ulegania modyfikacjom obu końców cząsteczki i występowanie w genomie w postaci klastrów, zawierajacych od kilkunastu do kilku tysięcy sekwencji kodujących piRNA. Cząsteczki te występują zarówno w cytoplazmie, jak i w jądrze komórkowym, co pozwala przypuszczać ich zaangażowanie w procesy przebiegające w obu tych miejscach. U bezkręgowców obecne są w komórkach linii płciowych, u ssaków – głównie w jajnikach i jądrach. Funkcje piRNA początkowo, poza rolą w tworzeniu kompleksu RISC, niezbędnego w przebiegu procesu interferencji, zostały powiązane z wyciszaniem genów retrotranspozonów i – ze względu na działanie białek piwi, z którymi piRNA się wiążą – z rozwojem różnicowania i podziałów komórkowych komórek płciowych.

Wyciszanie transpozonów w tracie powstawania plemników u myszy zostało dowiedzione dla pre-pachytenowego piRNA, powstającego przed mejozą. Grupa badaczy z University of Pennsylvania postanowiła sprawdzić, czy w tym procesie odgrywa rolę inna klasa cząsteczek, pachytenowe piRNA, których synteza zachodzi w trakcie mejozy.

Modelem badawczym zostały samce myszy, zmodyfikowane pod kątem enzymu MOV10L1, powiązanego z białkami piwi i prawdopodobnie biorącego udział w syntezie piRNA. Mutacja u zwierząt pozwoliła na inaktywację enzymu przed, w trakcie lub po mejozie. Okazało się, że w przypadku braku aktywnego enzymu w pachytenie lub przed nim, procesy spermatogenezy nie zachodziły poprawnie, co skutkowało sterylnością samców. Obecność niedojrzałych spermatocytów wskazywała na zatrzymanie procesu na wczesnym etapie, mimo właściwego poziomu pre-pachytenowego piRNA.

Wnioskiem z doświadczenia jest, że do prawidłowego rozwoju męskiej linii komórek rozrodczych niezbędne są obie formy piRNA, zarówno wcześniej syntetyzowana pre-pachytenowa, jak i pachytenowa. Jest to być może początek badań prowadzących do zidentyfikowania na poziomie molekularnym jednej z przyczyn męskiej niepłodności.

Zuzanna Sobańska

Źródło: http://www.sciencedaily.com, Wikipedia.org