Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Regulacja ekspresji IGFBP-3 a rak jajnika
15.12.2009
Nowotwór złośliwy nabłonka pokrywającego jajnik występuje głównie u kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym.
Ryzyko zachorowania szacuje się na około 11,2 na 100 000. Wśród nowotworów narządów rodnych zajmuje on drugie miejsce pod względem częstości występowania, corocznie w Polsce zapada na tę chorobę 3000 kobiet. Uważa się, że ryzyko zachorowania związane jest z liczbą owulacji w ciągu życia kobiety – większa liczba owulacji zwiększa ryzyko wystąpienia nowotworu. Wśród czynników ryzyka wymienia się brak ciąż, niepłodność, stymulację owulacji, endometriozę, a także czynniki genetyczne, w tym mutacje genów BRCA1 lub BRCA2.

Zespół naukowców z Tajwanu przeprowadził badania zależności między ekspresją genu IGFBP-3 (insulin-like growth factor binding protein) a częstością występowania raka jajnika. Gen IGFBP-3 jest białkiem o właściwościach anty-proliferacyjnych, jest również białkiem proapoptotycznym i ekspresja genu kodującego to białko jest regulowana przez białko p53. W swoich doświadczeniach badacze z Tajwanu wykazali, że inaktywacja promotora genu kodującego IGFBP-3 poprzez metylację zasad jest powiązana z progresją nowotworu. Do badań wykorzystano dwie linie komórkowe raka jajnika w których przeprowadzono metylację DNA – do jej analizy zastosowano ilościowy PCR specyficzny dla miejsc etylowanych (quantitative methylation specific PCR, qMSP), w ocenie stadium nowotworu zastosowano barwienie immunohistochemiczne. Okazało się, że w komórkach, w których ekspresja IGFBP-3 była obniżona z powodu częściowej metylacji promotora, przy równoczesnym braku nadekspresji p53 zanotowano szybsze postępowanie procesu nowotworowego. Wyniki wskazują zatem na prawdopodobną rolę metylacji promotora IGFBP-3 w procesie karcinogenezy.

Źródło: Promoter methylation of IGFBP-3 and p53 expression in ovarian endometrioid carcinoma, Torng P.-O., Lin C.-W., Chan M.W.Y., Yang H.-W., Huang S.-C., Lin C.-T., Molecular Cancer 2009, 8:120, 11 December 2009
KOMENTARZE
Newsletter