Dzięki temu możliwe będzie polepszenie terapii chorych na cukrzycę typu II.

Większość dotychczas odkrytych genetycznych czynników ryzyka powiązanych z cukrzycą redukuje funkcję trzustki, w szczególności zaburzając aktywność produkujących insulinę komórek β. W stosunku do nich odkryte właśnie mutacje genu dla substratu-1 receptora insuliny (Insulin Receptor Substrate 1 - IRS1) cechują się znaczną odmiennością funkcjonalną. Dowiedziono bowiem nie tylko bezpośredniego wpływu występowania polimorfizmu IRS1 na produkcję insuliny przez trzustkę, ale również jego istotnej roli w przebiegu procesu insulinooporności – zmniejszonej wrażliwości komórek tkanki mięśniowej, tłuszczowej, a także komórek wątroby na insulinę, będącej jedną z głównych przyczyn cukrzycy typu II i cukrzycy ciążowej.

Wyniki badań opublikowane w Nature Genetics, w których wzięło udział 6 tys. ochotników z Francji, były ostatnim etapem prac tej międzynarodowej grupy naukowców - badań które zmieniły poglądy na genetykę cukrzycy. Pozwoliły one nie tylko zidentyfikować nowy gen związany z patogenezą cukrzycy lecz również odnaleźć w zupełnie niespodziewanym miejscu ważny czynnik etiologiczny wpływający na rozwój stanu chorobowego.

Cukrzyca typu II (diabetes mellitus typi 2), zwana również cukrzycą nieinsulinozależną, należy do grupy chorób metabolicznych cechując się opornością na insulinę, względnym niedoborem insuliny oraz hiperglikemią. Szacuje się, że Polsce chorych na cukrzycę jest około 1,5 miliona osób przy czym właśnie cukrzyca typu II stanowi 85%-90% przypadków zachorowań.


Źródło: www.bionity.com