Fot. Obraz mikroskopowy przekroju mózgu mysiego z glejakiem, źródło: dr hab. Anna Malik

Istotny receptor

Przełomu w badaniach nad patogenezą glejaka dokonała dr hab. Anna Malik z Wydziału Biologii UW. Badania pod jej kierunkiem prowadzone były przez Grupę Badawczą Neurobiologii Komórkowej z Wydziału Biologii UW oraz współpracowników z Polski, Niemiec, Holandii i Danii. –  Głównym powodem złych rokowań osób cierpiących na glejaka wielopostaciowego jest wadliwa odpowiedź układu odpornościowego wobec nowotworu. Paradoksalnie komórki, które powinny hamować rozwój glejaka, uczestniczą we wspieraniu jego wzrostu. Za zjawisko to odpowiedzialne są przede wszystkim mikroglej oraz makrofagi, które w mikrośrodowisku glejaka nabierają cech pronowotworowych i stają się jego sojusznikami. Odkryliśmy, że istotną rolę w tym procesie odgrywa receptor SorLA. Wysoki bądź niski poziomu ekspresji genu kodującego SorLA jest powiązany z konkretnymi własnościami komórek – pronowotworowymi lub prozapalnymi  – wskazuje dr hab. Anna Malik.

Hamowanie nowotworu

Nowe perspektywy leczenia pacjentów dotkniętych tą chorobą otwiera również odkrycie dr Marty Maleszewskiej z Wydziału Biologii UW. Jej badania przeprowadzone zostały we współpracy z zespołem Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego, Narodowego Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie oraz Centrum Zdrowia Dziecka. – Za inicjację nowotworu i oporność na chemioterapię odpowiedzialne są komórki nowotworowe o właściwościach komórek macierzystych. Odkryliśmy, że zdolność do rozmnażania się ich populacji hamuje wyłączenie czynnika transkrypcyjnego o nazwie DMRTA2. Wyniki przeprowadzonych badań sugerują też, że DMRTA2 może być zaangażowany w tworzenie nowych naczyń krwionośnych dostarczających nowotworowi składników odżywczych. Czynnik ten może stać się tym samym zarówno biomarkerem choroby, jak i  celem dla nowych strategii terapeutycznych w glejaku wielopostaciowym – opisuje dr Marta Maleszewska.