Fot. Od lewej prof. Jacek Kuźnicki, prof. Gracjan Michlewski, źródło: MIBMiK

Choroba Parkinsona jest nieuleczalną chorobą neurodegeneracyjną. Powoduje m.in. drżenie kończyn, sztywność mięśni i spowolnienie ruchów. Światowa Organizacja Zdrowia podaje, że w ciągu ostatnich 25 lat liczba chorych wzrosła dwukrotnie. Według szacunków z 2019 r. zmaga się z nią 1 na 1000 osób, a wśród populacji powyżej 60. roku życia – 1 na 100. – Główną przyczyną choroby Parkinsona jest zanik neuronów w mózgu, szczególnie neuronów dopaminergicznych, które odpowiadają za produkcję neuroprzekaźnika – dopaminy. Ich utrata jest związana z gromadzeniem się białka zwanego alfa-synukleiną – mówi prof. Gracjan Michlewski z MIBMiK. Prowadzone przez jego zespół badania wykazały, że rolę w regulacji alfa-synukleiny odgrywają wybrane niekodujące RNA, jak również wewnątrzkomórkowe białka. – Wiemy już, że celowanie w konkretne RNA i białka może obniżyć poziom alfa-synukleiny. Teraz naszym celem jest lepsze poznanie i opracowanie metod modulacji tych mechanizmów, które wpływają na ekspresję alfa-synukleiny – wyjaśnia.  Zespół prof. Michlewskiego przeprowadzi badaniana ludzkich komórkach dopaminergicznychi na modelu choroby Parkinsona w nicieniu C. elegans. Ma nadzieję, że wyniki pracy pozwolą na lepsze zrozumienie procesów regulacyjnych związanych z tą chorobą i pomogą opracować innowacyjne terapie bazujące na kontrolowaniu ekspresji alfa-synukleiny.

Mechanizmy działania choroby Parkinsona bada również prof. Jacek Kuźnicki z MIBMiK. – U części chorych występują mutacje genów kodujących białka PINK1 i LRRK2. Badania naszego zespołu wykazały, że mimo mutacji, zanik neuronów dopaminergicznych może być zahamowany. Dochodzi do tego, gdy ograniczymy działanie mitochondrialnego kanału jonowego umożliwiającego przepływ jonów wapnia do mitochondriów – opisuje prof. Kuźnicki. Celem jego nowych badań opartych na komórkach od pacjentów i modelu choroby Parkinsona w danio pręgowanym jest identyfikacja genów, których zmiana aktywności ma miejsce, gdy zahamowany jest zanik neuronów dopaminergicznych. – Te geny i kodowane przez nie białka mogą mieć wartość diagnostyczną przed pojawieniem się objawów choroby Parkinsona i stać się podstawą dla opracowania nowych terapii – konkluduje profesor.

Projekt prof. Michlewskiego „Kontrola biologiczna i regulacja farmakologiczna RNA zaangażowanych w etiologię choroby Parkinsona” oraz projekt prof. Kuźnickiego „W jaki sposób inaktywacja mitochondrialnego uniportera wapniowego chroni neurony dopaminergiczne?” są finansowe z grantów Narodowego Centrum Nauki – OPUS 25. Budżet każdego z nich wynosi blisko 3 mln zł. Projekt prof. Michlewskiego zajął pierwsze miejsce na liście rankingowej panelu NZ1: Podstawowe procesy życiowe na poziomie molekularnym. Projekt prof. Kuźnickiego zajął trzecie miejsce na liście rankingowej panelu NZ4: Biologia na poziomie tkanek, narządów i organizmów. Liczbowy wskaźnik sukcesu, tj. liczba projektów, które uzyskały finansowanie w konkursie OPUS 25, wyniósł ok. 8%.