Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Naukowcy odkryli jak komórki układu odpornościowego umierają, po zainfekowaniu organizmu wirusem HIV.
Edyta Bańcyr, 20.01.2014 , Tagi: limfocyty T, CD4, HIV
 Naukowcy odkryli jak komórki układu odpornościowego umierają, po zainfekowaniu organizmu w
Naukowcy z Gladstone Institute opisali dokładny mechanizm zmian molekularnych, jakim podlegają komórki układu odpornościowego, po zainfekowaniu organizmu wirusem HIV. Jak do tej pory nie znano dokładnej drogi molekularnej, która towarzyszy infekcji HIV. Dopiero teraz udało się wyjaśnić mechanizm, który napędza śmierć limfocytów CD4. Postanowiono stworzyć lek, który mógłby blokować „łańcuch śmierci limfocytów T” tuż na początku szlaku. Obecnie lek przeszedł do drugiej fazy badań klinicznych.

Profesor Warner C. Green (wirusolog, immunolog, University of Gladstone) opublikował dwa niezależne artykuły, w najpoczytniejszych branożowych czasopismach (Nature, Science), omawiające kwestię stworzenia leku o właściwościach blokujących szlak śmierci limofcytów T, która towarzyszy infekcji wiruem HIV. Zespół Green’a opisał, rolę białka  IF I16  w czasie ataku wirusa HIV na zdrowe komórki. IFI16 aktywuje kaspazę 1, która następnie aktywuje cały szereg zmian molekkularnych, prowadzących w końcu do śmierci komórki.  Jak przypuszcza prof. Green, aktywacja szlaku IFI16 oraz aktywacja kaspazy 1 w wielu miejscach organizmu, prowadzi do „powtarzalnego cyklu nieudanych infekcji”, które upośledzają układ odpornościowy a następnie, zaburzając jego pracę prowadzą do śmierci komórek odpornościowych.  W Nature opublikowano badania nad inhibiotrem kaspazy 1, który mógłby przyczynić się do zahamowania szlaku aktywacji kaspazy a tym samym hamowania „łańcucha śmierci”.

Prof. Glreen dokonał dwóch, niewątpliwie ważnych odkryć. Po pierwsze, pokazał jak w organiźmie, w którym nastąpiła infekcja wirusem HIV, następuje śmierć komórek CD4. Po drugie, odkrył białko IFI16, które nie tylko aktywuje kaspazę 1, ale również pełni rolę „czujnika”, wykrywającego materiał genetyczny wirusa (to pod wpływem wirusa następuje aktywacja białka).  Jest to więc niewątpliwie ważny krok, który może umożliwić stworzenie nowego, ukierunkowanego leku.

Badania Greena pojawiły się w czasie, określanym przez naukowaców jako „zmęczenie HIV/AIDS”. Od wielu lat poszukiwane są skuteczne terapie, które pozwoliłyby polepszyć stan zdrowia chorych lub zmniejszyć skutki choroby. W mijającym roku, liczba osób zakażonych wirusem HIV wyniosła ok 2,3 miliona.  Według danych prezentowanych przez ONZ, obecnie na świecie zarażonych wirusem HIV jest blisko 35 mln ludzi. Obecnie stosowane leki antyretrowirusowe zapobiegają wywołaniu AIDS, jednak nie leczą z HIV. Wg szacunków WHO, blisko 16 milionów osób zarażonych wirusem HIV, nie ma dostępu do leków antyretrowirusowych!

Badania zespołu profesora Greena polegały na szukaniu przyczyn aktywacji szlaków śmierci limofcytów CD4. Analizując wycinki migdałków, śledzion i węzłów chłonnych od osób zarażonych wirusem, stwierdzili, że po infekcji wirusem  w organiźmie mają miejsce liczne, dodatkowe infekcje tzw. poronne, powodujące, że materiał genetyczny wirusa przedostaje się do komórek układu odpornościowego, aktywując tym samym białko IFI16. Najprawodpobniej śmierć komórek odpornościowych uwalnia czynniki, które „przyciągają” inne komórki, które przejmują materiał genetyczny wirusa ulegając tym samym infekcji, i rozpoczynając szlak śmierci.

Obecnie trwają  badania kliniczne nad lekiem, który będzie skutecznie hamował szlak prowadzący do śmierci limofcytów CD4. Jak podkreślił prof Green, badania, które prowadzi są „Początkiem fascynującej podróży do zrozumienia jakie zmiany zachodzą w organiźmie, pod wpływem ataku ze strony wirusa HIV”. 

KOMENTARZE
news

<Październik 2019>

pnwtśrczptsbnd
2
Business Insider Trends Festival
2019-10-02 do 2019-10-03
4
BioNinja Challenge 2019
2019-10-04 do 2019-10-06
5
6
11
12
13
15
Forum Pharma 360° PLanet
2019-10-15 do 2019-10-16
19
20
23
25
27
28
30
31
1
2
3
Newsletter