Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Naukowcy odkryli, dlaczego SARS-CoV-2 jest bardziej zakaźny od poprzednika
Naukowcy odkryli, dlaczego SARS-CoV-2 jest bardziej zakaźny od poprzednika

Zespół naukowców pod kierunkiem Miki Simonsa z Uniwersytetu Technicznego w Monachium i wirusologa Giuseppe Balistreri z Wydziału Nauk Biologicznych i Środowiskowych Uniwersytetu Helsińskiego odkrył, że aby skutecznie zakażać ludzkie komórki, SARS-CoV-2 jest w stanie wykorzystać receptor zwany neuropiliną-1. Znajduje się on w dużej ilości w wielu ludzkich tkankach – w drogach oddechowych, naczyniach krwionośnych i neuronach. To kolejny klucz do poznania SARS-CoV-2.

 

Dr Giuseppe Balistreri, szef grupy badawczej z Uniwersytetu Helsińskiego, wyjaśnia, że choć było już wiadomo, że SARS-CoV-2 wykorzystuje receptor ACE2 do infekowania komórek, to wirusy często wykorzystują wiele różnych czynników do maksymalizacji swojego potencjału zakaźnego. W przeciwieństwie do ACE2, którego jest mało, neuropilina-1 jest obecna w dużych ilościach w komórkach jamy nosowej. Ta lokalizacja ma strategiczne znaczenie, ponieważ może wpływać na skuteczniejszą zakaźność SARS-CoV-2. Należy pamiętać, że wirus może opuścić ciało chorego nawet w momencie oddychania czy mówienia.

Badacze zastanawiali się, dlaczego SARS-CoV, który doprowadził do epidemii na dużo mniejszą skalę w 2003 r. i SARS-CoV-2 rozprzestrzeniają się w tak różny sposób, nawet jeśli używają tego samego głównego receptora ACE2. Zaczęli więc przyglądać się kolcom, które zakotwiczają wirusa w komórkach. Okazało się, że SARS-CoV-2 posiada dodatkowy fragment na powierzchni białek, który znajduje się także w kolcach takich wirusów jak Ebola, HIV, ptasia grypa. Już w 2009 r. zespół naukowców z Estonii sugerował, że być może wirusy są w stanie wykorzystywać receptory neuropiliny, by uzyskiwać dostęp do ludzkich tkanek. Eksperymenty przeprowadzone w niezależnych instytucjach badawczych, m.in. w Australii i Wielkiej Brytanii, potwierdzają hipotezę, że kolec wirusa wiąże się bezpośrednio z neuropiliną-1.

Poprzez blokowanie neuropiliny-1 przeciwciałami naukowcy byli w stanie znacznie zmniejszyć infekcję w laboratoryjnych hodowlach komórkowych. Jak mówią – jeśli przyjmiemy, że ACE2 jest zamkiem do drzwi wejściowych komórki, to neuropilina-1 może być tym, co kieruje wirusa do drzwi. Ponieważ zaburzenia węchu należą do objawów COVID-19, a neuropilina-1 jest zlokalizowana w warstwie komórkowej jamy nosowej, naukowcy zbadali próbki tkanek od zmarłych z COVID-19. Chcieli sprawdzić, czy komórki wyposażone w neuropilinę-1 są rzeczywiście zakażone SARS-CoV-2 i okazało się, że tak właśnie było. Dodatkowe badania przeprowadzone na myszach sugerują, że neuropilina-1 umożliwia transport z błony śluzowej nosa do ośrodkowego układu nerwowego. Jak jednak dodają autorzy badania, jest bardzo prawdopodobne, że u większości pacjentów szlak ten jest tłumiony przez układ odpornościowy. Podkreślają, że jest obecnie za wcześnie, by spekulować, czy bezpośrednie blokowanie neuropiliny może stanowić podejście terapeutyczne, gdyż możliwe jest wystąpienie skutków ubocznych.

Artykuł „Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity”, poświęcony powyższym badaniom, ukazał się na łamach „Science”.

Źródła

helsinki.fi

KOMENTARZE
Newsletter