Współpraca z Merck obejmuje leki CDA-1 i CDB-1, które rozwijane były przy współpracy Medarex Inc.

Informacja prasowa opisuje CDA-1 i CDB-1 jako "ludzkie monoklonalne przeciwciała opracowane w celu neutralizowania toksyn typu A i B bakterii Clostrium difficle". Toksyny te warunkują wystąpienie ciężkich, niekiedy śmiertelnych biegunek powodowanych przez tę beztlenową bakterię.

W związku z umową mówi się o kwocie rzędu 60 milionów dolarów. (więcej)

Mechanizm powstawania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego i zakażenia C. difficile nie jest do końca wyjaśniony. Uważa się, że w trakcie choroby leczonej antybiotykami dochodzi do zniszczenia naturalnej mikroflory jelitowej i zaburzenia interakcji biocenotycznych przewodu pokarmowego. Zaburzenie składu mikroflory jelitowej sprzyja kolonizacji jelita przez Clostridium difficile. Bakteria ta produkuje dwa rodzaje toksyn A i B, które mają odmienny biochemiczny, biologiczny i antygenowy mechanizm działania. Toksyna A odpowiada za kliniczne objawy choroby, podczas gdy toksyna B jest markerem zakażenia jelitowego. Enterotoksyna A wywołuje ostry odczyn zapalny w błonie śluzowej jelita grubego, miejscową martwicę komórek nabłonka jelitowego, wydzielanie płynu w pętlach jelita, a także posiada właściwości cytotoksyczne wobec innych typów komórek i powoduje zwiększenie wydzielania enzymów z pęcherzyków trzustkowych. Cytotoksyna B odpowiada za wzrost okrągłych żółtych kolonii bakteryjnych i tworzenie błon rzekomych na powierzchni błony śluzowej jelita. Do rozwoju choroby niezbędna jest obecność obu endotoksyn bakteryjnych równocześnie oraz obecność odpowiednich receptorów jelitowych w organizmie chorego. Brak receptorów jelitowych dla C. difficile u niemowląt tłumaczy niewystępowanie rzjg w tej grupie wiekowej, przy częstej (15-70%) obecności bakterii w kale (za: Małecka Panas E; Bąk-Romaniszyn E)