Wirus HIV efektywnie przedostaje się pomiędzy limfocytami poprzez synapsy wirusowe (VSs - virological synapses). Te połączenia pomiędzy komórkami wykazują pewne podobieństwa z synapsami immunologicznymi (np. komórka prezentująca antygen - limfocyt). Jednak w przeciwieństwie do tych drugich, udział białek gospodarza wymaganych do ich wytworzenia nie jest dobrze poznany. Sol-Foulon i wsp z Instytutu Pasteur'a odkryli, iż kinaza ZAP-70, kluczowy enzym w aktywacji limfocytów oraz tworzeniu synapsy immunologicznej, ma swój udział w replikacji wisua HIV. W limfocytach pozbawionych ZAP-70 lub komórkach wykazujących ekspresję niefunkcjonalnego białka replikacja HIV była zachamowana lub opóźniona. Okazało się, iż kinaza ZAP-70 jest odpowiedzialna za wczesne etapy replikacji wirusa - to jest od momentu wniknięcia wirusa do komórki aż po ekspresję białek wirusowych. Jakkolwiek, w warunkach nieobecności ZAP-70 wewnątzkomórkowa lokalizacja Gag (niezbędnego do tworzenia dojrzałych cząstek wirusowych) jest zaburzona. ZAP-70 jest także niezbędna do tworzenia kontaktu między komórkami (VSs). Niezwykle wartościowe w tym odkryciu jest to, iż pokazuje ono iż regulując ekspresję białek gospodarza można modulować replikacje wewnątrzkomórkowych patogenów. Jednak, jeśli chodzi o limfocyty, trudno jat jak na raze mówić o blokowaniu aktywności kinazy ZAP-70, gdyż tak czy tak otrzyma się efekt w postaci braku pobudzenia komórek. Na pewno jednak stanowi to kolejny krok w dążeniu do wytworzenia coraz bardziej efektywnej terapii stosowanej w zakażeniu wirusem HIV.


EMBO Journal