Pryszczyca jest znaną chorobą powodującą duże straty ekonomiczne w wielu krajach na świecie. Dlatego też, ważne jest zrozumienie podstaw patogenności wirusa, aby móc stworzyć lepsze, tańsze i szybciej działające szczepionki. Wirus pryszczycy posiada jednoniciowy RNA, który ulega transkrypcji w całości. Kodowane przez wirusa proteazy, z tak utworzonego polipeptydu ‘wycinają’ konkretne białka. Wiele z nich jest tworzonych jako formy prekursorowe. Najciekawszą proteazą kodowaną przez wirusa pryszczycy jest wirusowa główna proteaza Lpro, która autokatalitycznie wycina się z początkowego polipeptydu. Oprócz białek wirusowych, jej substratem mogą być także białka gospodarza. Translokacja Lpro do jądra komórkowego jest skorelowana z zanikiem czynnika transkrypcyjnego NF-kB, co hamuje między innymi wydzielanie interferonu beta (IFNb). Wiadomo także, że proteaza ta hamuje translację mRNA gospodarza. Druga znana proteaza 3Cpro, może być zaangażowana w zahamowanie transkrypcji, gdyż najprawdopodobniej wpływa na cięcie histonu H3. Białka wirusowe 2B i 2C hamują transport w retikulum endoplazmatycznym oraz w aparacie Golgiego, dzięki czemu prezentacja antygenów przez główny kompleks zgodności I (MHC I) jest obniżona. Wirus posiada dobrze rozwiniętą broń przeciwko komórkom układu immunologicznego gospodarza, powodując obniżoną odpowiedź wrodzoną. Nie poznano jeszcze funkcji wszystkich białek kodowanych w genomie wirusa. W przyszłości te informacje mogą posłużyć jako podstawę do opracowania nowych strategii walki z tą chorobą.


Grubman M. J., Pires Moraes M., Diaz-San Segundo F., Pena L., de los Santos T., Evading the host immune response: how foot-and-mouth disease virus has become an