Międzynarodowy zespół badawczy pod kierunkiem prof. Olivera Werza z Uniwersytetu Friedricha Schillera w Jenie odkrył, w jaki sposób grzyb radzi sobie z mechanizmami obronnymi, umożliwiając rozwój potencjalnie śmiertelnej infekcji grzybiczej. Pośród innych czynników, to właśnie gliotoksyna (silna mikotoksyna) jest odpowiedzialna za patogenność Aspergillus fumigatus.

– Wiadomo, że ta substancja ma działanie immunosupresyjne, co oznacza, że ​​osłabia ona działanie komórek układu odpornościowego – mówi kierownik badań prof. Werz z Instytutu Farmacji na Uniwersytecie w Jenie. Jednak wcześniej nie było jasne, jak dokładnie to się dzieje. Werz i jego współpracownicy przeanalizowali to szczegółowo i wyjaśnili podstawowe mechanizmy molekularne. Aby to osiągnąć, badacze doprowadzili komórki odpornościowe do kontaktu z syntetycznie wytwarzaną gliotoksyną.

– Te komórki (granulocyty obojętnochłonne) stanowią pierwszą linię obrony układu odporności immunologicznej. Ich zadaniem jest wykrywanie patogenów i ich eliminowanie – wyjaśnia prof. Werz. Jak tylko taka komórka wejdzie w kontakt z patogenem, np. grzybem, uwalnia konkretne substancje przekaźnikowe (leukotrieny) do krwi, które przyciągają inne komórki odpornościowe. Gdy zgromadzi się wystarczająco duża liczba komórek odpornościowych, mogą uczynić intruza nieszkodliwym.

Mikotoksyna wyłącza enzym

Nie dzieje się tak, jeśli w grę wchodzi patogen Aspergillus fumigatus. Naukowcy z Jeny wykazali, że gliotoksyna powoduje, iż ​​wytwarzanie leukotrienów B4 w granulocytach obojętnochłonnych jest zahamowane, tak że nie są w stanie wysłać sygnału do innych komórek odpornościowych. Jest to spowodowane wyłączeniem przez mikotoksynę specyficznego enzymu (hydrolaza LTA4).

– Przerywa to komunikację między komórkami odpornościowymi i niszczy mechanizm obronny, w wyniku czego zarodniki (w tym przypadku grzyby) mogą przedostać się do organizmu w celu infiltracji tkanek lub narządów – twierdzi prof. Werz.