Jiménez-Chillarón wraz z zespołem donoszą w swoim artykule, iż na epidemiologię niektórych zaburzeń potomstwa,  nowe światło rzucają wyniki, coraz większej ilości badań wskazujące, iż żywność może warunkować zmiany epigenetyczne ludzkiego genomu. Epigenetyka zajmuje się badaniem dziedziczności poza-genowej, czyli dziedziczności zmian ekspresji genów niezależnych od sekwencji DNA. Do mechanizmów epigenetyki zaliczamy m.in.: metylację DNA, de-metylację DNA,  modyfikacje histonów, modyfikacje niekodującego RNA. Jest to nauka, w której zapewne więcej nie wiemy niż wiemy, jednakże mnogość prowadzonych badań poszerza wiedzę w tym zakresie.

Według Jiménez-Chillarón rodzaj spożywanych pokarmów ma istotny wpływ na generowanie zmian epigenetycznych. Do diet, które wykazują powyższe efekty zaliczamy diety: bogate w tłuszcze, przekraczające dobowe spożycie kaloryczne, ubogie w białka, ograniczające dobowe spożycie kaloryczne, zawierające polifenole, biotynę, etanol.

Zmiany epigenetyczne mogą dokonywać się na wszystkich etapach ontogenezy, jednak okresem najbardziej ekosensytywnym (wrażliwym na oddziaływanie środowiska zewnętrznego) pod tym względem, wydaje się być  właśnie okres prenatalny, a szczególnie  okres między zapłodnieniem, a implantacją zarodka (pierwsze 8 dni życia wewnątrzmacicznego). Zatem dieta matki ma kluczowe znacznie w kształtowaniu się cech morfologicznych i fizjologicznych organizmu dziecka na kolejnych etapach ontogenezy.

Hales i Barker  20 lat temu postawili hipotezę oszczędnego fenotypu. Według autorów, oszczędny fenotyp ma dwojaką adaptacyjną funkcję: pozwala on na oszczędne gospodarowanie węglowodanami w okresie życia płodowego oraz przysposabia do efektywniejszego radzenia sobie w przyszłych okresach głodu, z jakimi przyjdzie się zapewne zmierzyć po osiągnięciu dorosłości. Powyższa hipoteza została wykazana m.in. w badaniach Vaaga i jego zespołu. Potwierdzono wówczas, że źle zbilansowana dieta matki podczas ciąży jest istotnym czynnikiem mogącym wpływać na rozwój wielu chorób metabolicznych w okresie postnatalnym dziecka. Gdy matka nie dostarcza odpowiedniej ilości składników odżywczych,  rozwijający się płód ,,zapamiętuje”  fakt rzadkiego otrzymywania pokarmu  i stara się gromadzić jak najwięcej zapasów energetycznych. Powtarzalność takiego zjawiska skutkuje zmianami epigenetycznymi i w okresie postnatalnym organizm funkcjonuje zgodnie z regułą oszczędnego fenotypu, prowadząc do otyłości, a także do cukrzycy II stopnia, czy zespołu metabolicznego.

Ferguson-Smith i jego zespół porównał nasienie potomstwa myszy narażonej na głód oraz potomstwo myszy hodowanej w warunkach normalnych. Zbadano 111 regionów w genomie, okazało się, iż potomstwo myszy głodzonej wykazywało dużo mniej przypadków metylacji w badanych miejscach genomu, niż w przypadku potomstwa myszy otrzymującej stale pełnowartościowy pokarm.

Warto dodać, iż badania przeprowadzone na grupie 60 Holendrów, urodzonych w latach 1944/1945 w okresie tzw. ,,wielkiego głodu” wykazały, że dieta uboga w składniki odżywcze matki przekłada się na rozwój wielu zaburzeń metabolicznych w dorosłym życiu. Wykazano także istotne różnice na poziomie molekularnym pomiędzy grupą badawczą i kontrolną – poziom metylacji genów:  ISNIGF2, IL10, LEP, ABCA1, GNASAS, MEG3, był wyższe w grupie kontrolnej. Świadczy to o ewidentnym wpływie głodu na zmiany epigenetyczne, które to mają swoje odzwierciedlenie w fenotypie badanych.

Powyższe informacje skłaniają do propagowania wiedzy wśród przyszłych matek o stosowaniu pełnowartościowej diety już od pierwszych dni ciąży. Współczesna tendencja kultu szczupłej sylwetki kreowana przez media, niestety odwraca kobiety od spożywania odpowiednich dla okresu ciąży racji żywnościowych. Obserwowana jest nawet  wśród kobiet ciężarnych jednostka chorobowa zwana pregoreksją.