Badacze z Uniwersytetu Helsińskiego oraz Instytutu Paula Scherrera w Villigen określili strukturę krystaliczną domeny wiążącej ligand receptora VEGF.

Badania dotyczyły receptora występującego w kompleksie z jednym z jego ligandów.

Komórki nowotworowe aby przejść wzrost i metastazę muszą osiągnąć krew i naczynia limfatyczne. Poprzez uwalnianie VEGF komórki nowotworowe stymulują okoliczne naczynia krwionośne do zwięszenia penetracji masy guza. Blokowanie tego procesu jest nowoczesną strategią hamującą proces progresji guza.

Czynniki należące do VEGF i jego receptory zostały zidentyfikowane jako główny cel molekularny w terapii chorób nowotworowych. Receptor dla VEGF (VEGF-R) podlegający analizie w opisywanych badaniach jest jednym z nich. Fińska grupa badaczy odkryła czynnik VEGF typu C w 1996 i odkryła, że jest związany ze wzrostem naczyń limfatycznych, metastazą guza, a dodatkowo ze wzrostem naczyń krwionośnych w obrębie masy guza.

Będący wynikiem współpracy artykuł opublikowany w prestiżowym PNAS wnosi ważny wkład w biologię VEGFi funkcjonowania jego receptora.

Przykładem leków celujących w VEGF jest Avastin. Bewacyzumab jest rekombinowanym, humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym produkowanym z użyciem technologii DNA. Ulega ekspresji w komórkach jajnika chomika chińskiego (CHO - chinese hamster ovary cells ) .Avastin (bewacyzumab) w skojarzeniu z chemioterapią opartą na fluoropirymidynie jest wskazany w leczeniu pacjentów z rakiem okrężnicy lub odbytnicy z przerzutami. Terapia skojarzona produktem Avastin i paklitakselem jest wskazana jako leczenie pierwszego rzutu u chorych z rozsianym rakiem piersi. Avastin w skojarzeniu ze chemioterapią opartą na pochodnych platyny jest wskazany w leczeniu pierwszego rzutu u pacjentów z nieoperacyjnym zaawansowanym, z przerzutami lub nawrotowym, niedrobnokomórkowym rakiem płuca, o histologii innej niż w przeważającym stopniu płaskonabłonkowa. Avastin w skojarzeniu z interferonem alfa-2a jest wskazany w leczeniu pierwszego rzutu pacjentów z zaawansowanym i (lub) rozsianym rakiem nerki.

Mechanizm działania: Bewacyzumab łączy się wybiórczo z ludzkim naczyniowo-śródbłonkowym czynnikiem wzrostu (VEGF), który jest obecne w wyściółce naczyń krwionośnych i limfatycznych w organizmie. VEGF powoduje wzrost naczyń krwionośnych w obrębie guza, co umożliwia zaopatrzenie go w tlen i substancje odżywcze. W momencie połączenia się bewacyzumabu z VEGF, powoduje on zatrzymanie prawidłowego działania VEGF. Ma to wpływ na wzrost guza nowotworowego poprzez zablokowanie namnażania się naczyń krwionośnych zaopatrujących guz w tlen i substancje odżywcze (za: EMEA).