Dzieci matek stosujących dietę niskobiałkową są bardziej podatne na choroby nadciśnieniowe w dorosłym wieku. Wyniki badań zespołu badawczego z University of Texas Medical Branch (UTMB) at Galveston jednoznacznie wykazują, że podwyższony poziom testosteronu u samic szczura, związany z utrzymywaniem diety niskobiałkowej, powoduje przekazywanie jego zwiększonej ilości do płodu w czasie ciąży. W tej sytuacji ryzyko, że dorosły potomek zachoruje na nadciśnienie, znacznie wzrasta.

“Programowanie płodowe” to termin używany do przedstawienia wpływu środowiska, w którym rozwija się płód, na wykształcone przez niego w późniejszym czasie cechy fizyczne oraz stan zdrowia i zachodzące w nim przez całe życie zmiany. Uważa się, że łożysko jest głównym czynnikiem programowania płodowego ze względu na jego podatność na zmiany w środowisku. Ponadto narząd ten odgrywa znaczącą rolę w produkcji hormonów i substancji odżywczych oraz ich transporcie.

Najnowsze doniesienia wskazują, że ograniczenie spożycia białka powoduje podwojenie stężenia testosteronu w osoczu krwi ciężarnych szczurów. Podwyższone stężenie testosteronu ma niekorzystny wpływ na przebieg ciąży u ludzi, powodując wiele powikłań, np. stan przedrzucawkowy, torbielowatość jajników. Wyniki badań zespołu z UTMB dodatkowo dorzucają do puli nadciśnienie tętnicze wynikające z programowania płodowego.

Naukowcy Haijun Gao, Uma Yallampalli and Chandra Yallampalli postawili hipotezę, że podwyższony poziom testosteronu jest spowodowany zwiększoną aktywnością enzymu produkującego ten hormon, bądź też obniżoną aktywnością enzymu odpowiedzialnego za redukcję stężenia testosteronu. Enzymem obniżającym stężenie testosteronu jest np. Hsd17b2, który prowadzi jego konwersję do mniej skutecznego androgenu – androstenodionu.

Zespół badawczy dr Gao potwierdził, że poziom ekspresji genu Hsd17b2 w szczurzym łożysku jest uzależniony od ilości białka dostarczanego organizmowi ciężarnej samicy. Redukcja białka dostarczanego w pokarmie powodowała wyraźne podwyższenie poziomu ekspresji enzymu w obszarze narządu odpowiedzialnym za produkcję hormonów, podczas gdy część ochronna, odpowiedzialna za przekaz składników odżywczych od matki do płodu, stała się znacznie uboższa w Hsd17b2.

Odkrycie zespołu pozwala przypuszczać, że redukcja ekspresji genu Hsd17b2 w warstwie ochronnej łożyska umożliwia przekaz zwiększonej ilości testosteronu do płodu, powodując płodowe programowanie nadciśnienia. Dotychczasowe wyniki badań wykazały, że Hsd17b2 jest jedynym enzymem regulującym poziom testosteronu, którego ekspresja jest zależna od ilości białka dostarczanego organizmowi w pokarmie. Dalsze badania pozwolą na dokładniejsze poznanie funkcji enzymu oraz oszacowanie jego znaczenia w programowaniu płodowym.

Źródła: Haijun Gao, Uma Yallampalli and Chandra Yallampalli.Gestational Protein Restriction Reduces Expression of Hsd17b2 in Rat Placental Labyrinth. Biology of Reproduction, 2012; http://www.sciencedaily.com

Anna Drzazga