Grupy badawcze z Uniwersytetu w Stanford oraz Uniwersytetu w Kolorado prowadząc badania na modelu mysim dowiodły, iż utrata masy mięśni i ich funkcji jest związana z konkretnymi dwoma szlakami sygnałowymi.
 

Jednym z nich jest szlak p38 MAPK, który wydaje się być kluczowy w powstawaniu oraz rozpadzie zarówno komórek macierzystych, jak i komórek satelitarnych mięśni szkieletowych. Zjawiska związane ze starzeniem się, to jest stres komórkowy czy odpowiedź zapalna, mogą zwiększać w zdecydowany sposób aktywność szlaku p38 MAPK. To z kolei skutkuje zmniejszaniem zdolności do regeneracji mięśni.

Drugi szlak sygnalizacji komórkowej jest związany z receptorem FGFR-1 lub innymi słowy − receptorem czynnika wzrostu fibroblastów.

Profesor Bradley Olwin kierujący badaniami w Kolorado powiedział portalowi biotechnologia.pl − Starzejące się komórki macierzyste mięśni mogą być częściowo uratowane poprzez zastosowanie inhibitorów p38αβ  MAPK lub poprzez aktywację receptora FGFR-1. Możemy także spowolnić lub zatrzymać tempo starzenia się mięśni poprzez przeszczepianie komórek macierzystych z młodych do starszych zwierząt.

Profesor Olwin wraz ze swoimi współpracownikami dowiedli, że częściowe zablokowanie szlaku MAPK przy zastosowaniu inhibitorów chemicznych oraz „włączenie” odpowiedniego białka receptora FGFR-1 mają zbawienny wpływ na odnowę komórek satelitarnych.   Ponadto, po przeszczepieniu tych komórek z jednych młodych myszy do drugich obserwowano procesy odnowy, jednak w przypadku przeszczepienia tych komórek ze starych do młodych myszy nie udało się już tego odnotować. Jest to zatem potencjalny czynnik wpływający na utratę właściwości mięśni wraz z upływającym czasem.

Co ważne, przeszczepiane komórki migrowały do swoich miejsc docelowych, gdzie mogły stanowić rezerwę wykorzystywaną przez organizm w razie potrzeby naprawy urazu mięśniowego.

Badania te ściśle korelują z wynikami osiągniętymi przez grupę badawczą kierowaną przez profesor Helen Blau z Uniwersytetu Stanforda.

Komórki macierzyste wyizolowane z 2-letnich myszy (odpowiednik osoby w wielu 80 lat) cechowały się zwiększoną aktywnością szlaku p38 MAPK, który hamuje ich proliferację i wpływa na przekształcanie w komórki progenitorowe. Mimo, że nadal można było zaobserwować podziały, w rezultacie powstawały bardzo drobne komórki.

Nie jesteśmy pewni, czy procesy starzenia komórek macierzystych u myszy i ludzi zachodzą tak samo, jednak na podstawie analizy dostępnej literatury zaryzykowałbym stwierdzenie, że tak. Chcielibyśmy w przyszłości zbadać, czy technika blokowania starzenia się komórek macierzystych może być zastosowana u człowieka. Najpierw jednak musimy dokładniej zapoznać się z mechanizmami, które kierują tymi procesami – dodał profesor Olwin.

Funkcjonalność tkanek i narządów maleje, a nawet obserwuje się często ich zanikanie u osób w wieku podeszłym. Jest to odnotowywane chociażby w przypadku mięśni szkieletowych, które wraz z upływem lat tracą swoją masę, funkcje i nie są tak zdolne do regeneracji, jak mięśnie u osób młodych. Procesy utraty właściwości jednostek motorycznych rozpoczynają się już po 30 roku życia, jednak ich dynamika znacznie się zwiększa po przekroczeniu wieku 50 lat. Nawet osoby aktywne fizycznie nie unikną tego procesu. W formie zaawansowanej może on prowadzić do sarkopenii lub nawet inwalidztwa.