Optogenetyka jest techniką umożliwiającą sterowanie zachowaniem organizmów poprzez kontrolę aktywności wybranych neuronów przy pomocy światła. Do komórek nerwowych wprowadza się światłoczułe białka (opsyny), które działają jak przełączniki służące do pobudzania lub hamowania procesów związanych z przekazem impulsu. Naukowcy, pod przewodnictwem profesorów Karla Deisserotha i Scotta Delpa, wykorzystali narzędzia optogenetyki do badań na temat bólu u myszy. Badaczom po raz pierwszy udało się wykonać tego typu eksperyment w organizmach, które nie były transgeniczne i nie wymagały unieruchomienia przed przeprowadzeniem pomiarów.

Światłoczułe białka wprowadzono do nocyreceptorów (receptorów bólu) w łapkach myszy przy pomocy wektora adenowirusowego (AAV6), co pozwoliło uniknąć manipulacji metodami inżynierii genetycznej. Ponadto, po raz pierwszy u myszy, aktywację i inhibicję białek przeprowadzono bez wszczepiania światłowodu. Było to możliwe, ponieważ w przeciwieństwie do głęboko osadzonych komórek nerwowych mózgu, nocyreceptory usytuowane są pod samą powierzchnią skóry.

Białka, o których mowa w przypadku eksperymentów optogenetycznych to m.in. channelorhodopsin (ChR1 i ChR2) i halorodopsyna (NpHR). Wprowadzone do neuronów, integrują się z ich błoną komórkową i pełnią funkcję sztucznych kanałów jonowych. Channelrhodopsin, pod wpływem niebieskiego światła, umożliwia przepływ kationów do wnętrza komórki, powodując depolaryzację błony i tym samym aktywację neuronu. We wspomnianym eksperymencie, myszy które w swoich receptorach posiadały białko ChR2, pod wpływem niebieskiego światła wzdrygały się, popiskiwały lub zaczynały lizać nóżkę. Oznacza to, że ich nocyreceptory zostały sztucznie pobudzone i myszy odczuwały ból, pomimo braku bodźców zewnętrznych. Przeciwny efekt zaobserwowano u myszy, do których wprowadzono halorodopsynę. Halorodopsyna, w odpowiedzi na światło żółte, umożliwia przepływ anionów, powodując hiperpolaryzację błony prowadzącą do dezaktywacji neuronu. Zwierzątka z białkiem NpHR (halorodopsyną), kiedy poświecono na nie żółtym światłem, nie odczuwały dyskomfortu, pomimo iż były szczypane w łapkę. Nie reagowały również na podwyższoną temperaturę. Ich nocyreceptory zostały skutecznie wyłączone.

Teoretycznie, rodopsyna dostarczona do nocyrepetorów, w połączeniu ze światłem o odpowiedniej długości fali, mogłaby zastąpić lek przeciwbólowy. Jednak od eksperymentów w laboratoriach do zastosowań klinicznych prawdopodobnie jeszcze daleka droga. Istnieje wiele przeszkód utrudniających wykorzystanie optogenetyki jako terapii u ludzi. Jedną z nich jest konieczność manipulacji genetycznych w celu wprowadzenia do nerwów odpowiednich białek. Można by się też zastanawiać czy stosowane światło będzie wystarczająco silne, aby dotrzeć do komórek nerwowych przez ludzką skórę, bez konieczności wszczepiania światłowodów.

Niemniej jednak wiodące firmy w tej dziedzinie, takie jak Circuit Therapeutics czy Eos Neuroscience, prześcigają się w proponowaniu nowych rozwiązań technologicznych. „Nasi inżynierowie już teraz zastanawiają się jak mogłoby wyglądać urządzenie służące do kontroli odczuwania bodźców za pomocą światła” – zdradza Michael Kaplitt.