Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Biologiczne mechanizmy dziedziczenia traumy
Biologiczne mechanizmy dziedziczenia traumy

Trauma międzypokoleniowa jest pojęciem z zakresu psychologii opisującym zjawisko przekazywania potomstwu urazów psychicznych rodziców. Potencjalny klucz do zrozumienia tego problemu na poziomie biologicznym stanowi epigenetyka. Badania z zakresu tej dziedziny wyjaśniają, w jaki sposób czynniki środowiskowe wpływają na ekspresję genów. Zagadnienie traumy międzypokoleniowej pokazuje, że stan naszej psychiki może wpływać na biologiczną aktywność komórek w całym organizmie. Jednocześnie istnieją mechanizmy, które sprawiają, iż zmiany te podlegają dziedziczeniu.

 

W latach 60. XX w. kanadyjscy psychologowie zaobserwowali, że duża liczba dzieci osób ocalonych z Holokaustu poszukuje pomocy w klinikach psychiatrycznych. Prawidłowość ta była po raz pierwszy opisaną traumą międzypokoleniową. W późniejszych latach okazało się, że problem dotyczył również trzeciego pokolenia. Wnuki osób, które przeżyły Holokaust, były 300% częściej leczone psychiatrycznie niż reszta społeczeństwa. Od tego czasu traumę międzypokoleniową opisano między innymi u potomków niewolników oraz rdzennych Amerykanów, których przodków dotknęła drastyczna dyskryminacja. Często trauma w drugim pokoleniu była interpretowana jako odpowiedź na problemy psychiczne rodzica wynikające z przebytych trudnych doświadczeń. Przykładowo wysoki poziom stresu u matki, prowadzi do złego funkcjonowania rodziny, czego konsekwencją są niepokojące zachowania występujące u dzieci. Typowe opisywane przejawy traumy międzypokoleniowej to: depresja, zachowania aspołeczne, przestępczość oraz zachowania destrukcyjne w szkole.

 

Trauma międzypokoleniowa a epigenetyka

Początkowo sądzono, że trauma przenosi się na kolejne pokolenia tylko przez zachowania wychowawcze rodziców. Jednak dalsze badania wykazały, że istnieją biologiczne regulacje na poziomie komórkowym, warunkujące przekazywanie zmian związanych z trudnymi doświadczeniami potomstwu. Oczywisty obecnie wydaje się fakt, że dziecko dziedziczy swoje zapisane w DNA geny po rodzicach. Długo sądzono, że niemożliwe jest biologiczne przekazywanie kolejnym pokoleniom cech nabytych. Dziś nie jest to już takie jednoznaczne. Wiele wskazuje na to, że czynniki środowiskowe pozostawiają ślad biochemiczny, który dzieci mogą otrzymać w spadku po rodzicach. Zagadnieniem tym zajmuje się epigenetyka, badająca, w jaki sposób różne czynniki, w tym środowisko, wpływają na ekspresję genów.

Wyjaśnieniem tego, że czynniki zewnętrzne mogą w trwały sposób zmienić aktywność genów, jest obecność tzw. zapisu epigenetycznego. Oznacza to, że oprócz nici DNA w komórkach człowieka istnieje również inny biologiczny system informacyjny. Zmian epigenetycznych nie należy mylić z mutacjami. Nie zmieniają one sekwencji nukleotydów, a jedynie wpływają na regulacje ekspresji genów. Zapis epigenetyczny można porównać do systemu zakładek w książce, która jest naszym materiałem genetycznym. Odpowiednie znaczniki na nici DNA informują, które geny mają zostać odczytane.

Dobrze zbadanym i opisanym wydarzeniem obrazującym to, jak modyfikacje epigenetyczne u rodziców wpływają na dzieci, jest holenderski głód zimowy (1944-45). W trakcie II wojny światowej niemiecka blokada odcięła dostawy żywności i paliwa do wsi i miasteczek rolniczych. Konsekwencją był głód, który dotknął ok. 4,5 miliona osób, doprowadzając do co najmniej 22 000 zgonów. U osób, które bezpośrednio doświadczyły głodu, aktywność niektórych genów uległa wytłumieniu, innych natomiast wzmocnieniu. Zmiany te prawdopodobnie miały za zadanie zwiększyć szanse na przeżycie w trudnych warunkach. Potomstwo rodziców, którzy przetrwali wielki głód, odziedziczyło po rodzicach zmiany w ekspresji genów. Zaobserwowane różnice biologiczne na poziomie międzypokoleniowym świadczą o tym, że trauma może być przekazywana w sposób epigenetyczny.

Ponieważ środowisko wpływa na epigenom dziecka w trakcie jego życia, trudno jest odróżnić, które zmiany zostały nabyte, a które odziedziczone po przodkach. Przesterowanie ekspresji genów potencjalnie może być związane ze stresem, jaki dotyka potomstwo w związku z traumą rodziców. W takim przypadku zmiany epigenetyczne nie byłyby dziedziczone biologicznie, a nabywane w wyniku kontaktów z ludźmi, którzy zachowują się w sposób zaburzony w konsekwencji trudnych doświadczeń. Z tego względu konieczne jest przeprowadzanie badań laboratoryjnych na zwierzętach w kontrolowanym środowisku, aby potwierdzić lub obalić hipotezę o biologicznym dziedziczeniu traumy.

Przykładem takich testów są prace badawcze na myszach, u których wywołano negatywne kojarzenie bodźca neutralnego. Zwierzęta „nauczono” łączenia zapachu kwiatu wiśni z bólem na drodze warunkowania. U pierwszego pokolenia osobników zaobserwowano metylację genu Olfr151, będącą zmianą na poziomie epigenetycznym. Potomstwo tych myszy reagowało lękiem na zapach kwiatów wiśni tak samo, jak jego rodzice, mimo braku bolesnych doświadczeń dotyczących bodźca. Co ciekawe, w korach mózgowych osobników z drugiego pokolenia liczba receptorów reagujących na ten konkretny zapach się zwiększyła. Wyniki świadczą o tym, że potencjalnie możliwe jest dziedziczenie wrażliwości na bodźce wywołujące strach po przodkach, a traumatyczne doświadczenia rodziców prawdopodobnie mogą wpłynąć na funkcjonowanie układu nerwowego.

 

Mechanizmy zmian epigenetycznych

Jednym z najczęściej badanych w kontekście traumy międzypokoleniowej mechanizmów epigenetycznych jest wpływ niekodującego RNA na ekspresję genów. Cząsteczki te odgrywają dużą rolę w procesach regulacyjnych właściwie na wszystkich etapach drogi transmisji informacji genetycznej. Szczególnie istotne są mechanizmy warunkujące specyficzność ekspresji genów poprzez zmienianie struktury chromatyny. Małe cząsteczki ncRNA sterują procesem metylacji DNA oraz dokonują modyfikacji histonów. U nicieni C. elegans zaobserwowano, że stres związany z głodem wywołał wzmożoną ekspresję małych niekodujących cząsteczek RNA, odpowiedzialnych za wyciszanie niektórych genów. Zmiana ta utrzymywała się przez kilka pokoleń. W badaniu, w którym miRNA z plemników tych C. elegans wstrzyknięto do zapłodnionych oocytów, potomstwo wykazywało podobne fenotypy, co osobniki głodzone.

Kolejnym ważnym mechanizmem dla biologicznego przekazu traumy międzypokoleniowej jest metylacja DNA. Proces ten polega na poreplikacyjnej, enzymatycznej modyfikacji kwasów dezoksyrybonukleinowych. Powstałe zmiany prowadzą do wyciszenia wybranych genów. Różne badania empiryczne wykazały, że przeżyta przez rodzica trauma zmienia wzorce metylacji u dzieci. Dotyczy to głównie genów zawierających informację o receptorze glukokortykoidowym (NR3C1). Zmiana ich ekspresji jest istotna, ponieważ NR3C1 reguluje geny kontrolujące rozwój, metabolizm i odpowiedź immunologiczną. W strukturach ośrodkowego układu nerwowego receptor glukokortykoidowy uczestniczy w integracji neuroendokrynnej, w szczególności w odpowiedzi mózgu na stres.

 

Znaczenie badań nad biologicznym dziedziczeniem traumy międzypokoleniowej

Badania nad biologicznymi podstawami traumy międzypokoleniowej dają szanse na częściowe zrozumienie przyczyn różnego rodzaju chorób psychicznych. Rozwój epigenetyki prawdopodobnie doprowadzi do powstania testów pozwalających wykryć markery świadczące o ryzyku wystąpienia niektórych schorzeń. Tego typu badania mogłyby być wykonywane u małych dzieci, dzięki czemu umożliwiałyby odpowiednią profilaktykę lub wczesne leczenie. Lepsze zrozumienie mechanizmów biologicznych traumy daje również nadzieje na wypracowanie metod terapeutycznych, dzięki którym zarówno lekarze, jak i psychologowie będą mogli skuteczniej pomagać pacjentom borykającym się z tym problemem.

Źródła

https://podyplomie.pl/psychiatria/30766,trauma-dziedziczona

https://psychotherapy.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.psychotherapy.2003.57.4.519

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0277953617302630?via%3Dihub

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jbt.20325

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1367593116300849?via%3Dihub

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11498579/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2228409/

KOMENTARZE
Newsletter