Mfn2 a stres komórkowy
Badania przeprowadzone przez grupę naukowców z the Institute for Research in Biomedicine ujawniły istnienie molekularnych mechanizmów, które łączą Mfn2 ze stresem retikulum endoplazmatycznego. Gdy eksperymentatorzy usunęli Mfn2 z komórki podczas warunków stresu, ER odpowiedziało poprzez nadaktywację szlaków naprawy. Doszło jednak do redukcji zdolności komórki do poradzenia sobie z obrażeniami stresowymi, a promowanie apoptozy było obniżone w porównaniu do komórek kontrolnych. Jak opisali naukowcy, kiedy Mfn2 jest usunięty, ścieżki komórkowej odpowiedzi stresowej są całkowicie zakłócone. Obserwacje te zdaniem Antonio Zorzano, koorydnatora IRB's Molecular Medicine Programme i lidera stowarzyszenia "Heterogenic and polygenic diseases”, są niezwykle istotne, nie tylko w ujęciu czysto biologicznym, ale również dla medycyny.

Brak Mfn2 odpowiada za cukrzycę
Mfn2 jest mitochondrialnym białkiem, którego nieobecność jest związana z cukrzycą. We wcześniejszych badaniach dr Zorzano i jego współpracownicy wykazali, że brak proteiny Mfn2 powoduje iż tkanki stają się oporne na insulinę. Jest to cechą charakterystyczną dla cukrzycy (tak zwany syndrom metaboliczny). We wspomnianych badaniach odnotowano ponadto wyższy poziom stresu retikulum endoplazmatycznego w komórkach pozbawionych Mfn2 niż w komórkach kontrolnych.
Bieżące badania zespołu naukowców, kierowanego przez dr Zorzano, skupiły się na prześledzeniu powiązań pomiędzy mitochondriami a retikulum endoplazmatycznym. Zbadano zmiany w mitochondriach spowodowane utratą białka Mfn2, bezpośrednio wpływające na funkcje ER. Za pomocą odpowiednich doświadczeń ukazano, że białko Mfn2 jest ważne dla utrzymania przez komórkę zdolności do życia, a poza tym ma wpływ na wiele chorób. Juan Pablo Muñoz, główny autor pracy wymienił wśród nich: neurodegenerację, nowotwory, choroby układu krążenia, każdą w dodatku do cukrzycy.

Mitofusyna 2 obiektem terapeutycznym?
Fakt, że udało się modulować odpowiedź komórki na uszkodzenia przy użyciu Mfn2 otwiera możliwości na możliwe drogi dalszych badań. Między innymi badania takie mogą dotyczyć komórek nowotworowych. Komórki guzów nie aktywują śmierci komórkowej poprawnie i proliferują niekontrolowane. Komórki nowotworowe zostały już wcześniej opisane jako odznaczające się niskim poziomem proteiny Mfn2. Jeśli naukowcy będą w stanie podnieść zawartość białka Mfn2 w komórkach rakowych, będą mogli jednocześnie indukować wystąpienie śmierci apoptotycznej komórki, tym samym doprowadzą do samobójstwa komórek nowotworowych. Taka teza jest zgodna z wcześniej opublikowaną pracą, wykazującą, że nadekspresja Mfn2 indukuje apoptozę.
W celu zaprezentowania użyteczności Mfn2 jako obiektu terapeutycznego, zespół badawczy pod wodzą Zorzano mają w planach nowe działania. Ich przedmiotem będzie odnalezienie makromolekuły lub leku, który będzie modulował ekspresję mitofusyny 2 u zwierząt. Chodzi o cząsteczki ze zdolnością do modulacji ekspresji genu kodującego białko Mfn2 i potwierdzenie ich działania u myszy. Niemniej jednak dotychczasowe prace grupy naukowców z Barcelony o Mfn2 są dowodem, że należy uwydatnić rolę białek mitochondrialnych w utrzymywaniu zdrowia komórki.