Gen Lin28a, po raz pierwszy zidentyfikowany u C. elegans, występuje u wszystkich złożonych organizmów. Gen ten ulega ekspresji wyłącznie w rozwijającym się zarodku. Białko kodowane przez gen Lin28a wiąże się z RNA i reguluje proces translacji białek.

Badania przeprowadzone przez uczonych z Boston Children's Hospital dowodzą, że białko kodowane przez gen Lin28a poprawia zdolności regeneracyjne tkanek u organizmów dorosłych. U myszy zmodyfikowanych genetycznie by produkowały białko Lin28a, obserwowano szybszy wzrost sierści, rany uszu goiły się szybko i całkowicie, następowała regeneracja chrząstek, i kości. Białko regulowało również proliferację i migrację komórek, co jest bardzo istotne przy regeneracji tkanek.

Przeprogramowanie komórek tak, by nadać im charakter zbliżony do komórek embrionalnych, jest stosowane podczas tworzenia indukowanych pluripotentnych komórek macierzystych (iPSCs – induced pluripotent stem cells). Ostatnie badania pokazują, że przeprogramować można nie tylko komórki w hodowlach komórkowych, ale również dojrzałe komórki w żywym organizmie. Sugeruje to, że można sprawić by starsze tkanki zachowywały się jak młode, które mają znacznie lepsze zdolności regeneracyjne.

Jednak nie wszystkie tkanki ulegały naprawie po aktywacji genu Lin28a. W przypadku serca obserwowano nieznaczny efekt regeneracyjny, koniuszki obciętych placów myszy nie odrastały, u osobników dorosłych.

Interesujący odkryciem jest to, w jaki sposób gen Lin28a wpływa na regenerację tkanek. Naukowcy odkryli, że białko Lin28a zwiększa produkcję enzymów biorących udział w funkcjonowaniu mitochondriów. Okazało się, iż białko to powoduje regenerację tkanek po części poprzez podniesienie poziomu metabolizmu mitochondriów.

Fakt,  że metabolizm jest jednym z czynników biorących udział w regeneracji był najbardziej zaskakującym wynikiem – mówi Shyh-Chang Ng, jeden z autorów badań. "Większość biologów pomyślałaby, że konieczne są specjalne czynniki, które utworzą ścieżkę regeneracyjną, a tym czasem jest to rzecz, którą posiada każda komórka."

Wiadomym jest, iż defekty w metabolizmie mitochondriów prowadzą do starzenia się komórek i tkanek. Przedstawione badania wykazują natomiast, że podniesiony poziom metabolizmu mitochondriów może podnieść zdolności regeneracyjne tkanek.

Dalsze badania wykazały, że ominięcie aktywacji Lin28a, i podniesienie poziomu metabolizmu mitochondriów, przez małocząsteczkowe związki również powodowało poprawienie się leczenia ran. Świadczyć to może o tym, że użycie odpowiednich leków będzie zwiększało zdolności naprawy tkanek.

Wykorzystanie Lin28a w medycynie na chwilę obecną nie jest możliwe. Większość stosowanych leków oddziałuje z enzymami bądź receptorami na powierzchniach komórek, natomiast Lin28a nie jest ani jednym, ani drugim, jest białkiem wiążącym się z RNA w jądrze komórki, w związku z czym na obecną chwilę nie ma konwencjonalnych leków, które mogłyby z nim oddziaływać.

Jednak Lin28a może być kluczowym czynnikiem do stworzenia zespołu genów o działaniu regeneracyjnym, lecz jak twierdzą autorzy badań, istnieją jeszcze inne naprawcze czynniki embrionalne, które muszą być poznane.