Agnieszka Dana

Zakład Kosmetologii

Katedra Kosmetologii

Wydział Farmaceutyczny

Uniwersytet Medyczny w Łodzi

90-131 Łódź, ul. Lindleya 6  

e-mail: agnieszka.dana@umed.lodz.pl

Przebarwienia skóry to zmiany konstytucjonalnego kolorytu skóry danej osoby powstałe w wyniku nierównomiernego rozłożenia melaniny w komórkach skóry. Przebarwienia mogą być genetyczne (piegi, plamy soczewicowate), hormonalne (ostuda występująca w ciąży, menopauzie, nadczynności tarczycy  oraz w trakcie stosowania pigułek antykoncepcyjnych) oraz wtórne powstające w wyniku zadziałania bodźca zewnętrznego (przebarwienia cieplne, chemiczne, mechaniczne, pozapalne, posłoneczne).

Bez względu na przyczynę powstawania przebarwień następuje pobudzenie syntezy melaniny w melanocytach. Melanocyty za pomocą wypustek dendrytycznych przekazują melanosomy (ziarenka melaniny) do otaczających keratynocytów. Zazwyczaj jeden melanocyt zaopatruje w barwnik 36 keratynocytów, co stanowi tzw. naskórkową jednostkę melaninową. Substratem w melanogenezie jest bezbarwny aminokwas tyrozyna, która przechodzi konwersję do 3,4 dihydroksyfenyloalaniny (DOPA), a następnie utlenianie do dopachinonu. Reakcje te katalizuje  enzym tyrozynaza. Następnie pod wpływem procesów modyfikujących dopachinon powstaje eumelanina i feomelanina.  Oprócz tyrozynazy w szlaku eumelaniny biorą udział białka związane z tyrozyną TRP-1, TRP-2 (tautomeraza dopachromu).

Kosmetyki rozjaśniające powinny zawierać substancje aktywne, które by w sposób kompleksowy wpływały na zmniejszenie ilości melaniny w komórkach skóry poprzez hamowanie różnych etapów syntezy melaniny, niwelowanie już istniejącego nadmiaru barwnika oraz obniżenie aktywności czynników inicjujących melanogenezę. Substancje takie można podzielić na trzy grupy:

1. Substancje działające przed melanogenezą;
2. Substancje działające w trakcie melanogenezy;
3. Substancje działające po zakończonej melanogenezie;

Tab.1. Wybrane substancje o działaniu rozjaśniającym.

Tyrozynaza jest najważniejszym enzymem szlaku syntezy melaniny (metaloenzym zależny od jonów miedzi). W kosmetykach rozjaśniających składniki blokujące działanie tego enzymu stanowią najważniejszą grupę substancji. Tyrozynaza ponadto jest aktywowana przez promieniowanie ultrafioletowe lub stany zapalne poprzez utlenianie grupy –SH. Dlatego też w preparatach kosmetycznych stosuje się substancje chroniące przed UV jak również działające przeciwzapalnie w celu zapobiegania stymulacji melanogenezy. 

Inną grupę składników kosmetyków rozjaśniających stanowią substancje keratolityczne, które przyspieszają usuwanie korneocytów zawierających duże ilości barwnika, jak również złuszczając warstwę rogową naskórka ułatwiają wnikanie innych substancji o działaniu rozjaśniającym (np. kwas L-askorbinowy).

Przy omawianiu preparatów rozjaśniających warto zwrócić uwagę na ekstrakt z rumianku pospolitego, który normalizuje koloryt skóry bez bezpośredniej ingerencji w aktywność tyrozynazy. Jest on bowiem antagonistą endoteliny 1. Endotelina 1  to peptyd wytwarzany przez keratynocyty pobudzone przez UV. Endotelina 1 pobudza aktywację tyrozynazy oraz proliferację samych komórek barwnikotwórczych oraz wytwarzanie przez nich wypustek cytoplazmatycznych.

Obecnie nowością stosowaną w kosmetykach jest 4-N-butylorezorcynol(Rucinol®), któryzmniejsza aktywność tyrozynazy. Ponadto hamuje TRP-1 (tyrosinase related proteine 1), które katalizuje transformację DHICA (izomer dopachinonu) w kwas karboksylowy indolochinonu, a więc tym samym zmniejsza produkcję eumelaniny. Badania wskazują, iż działa on silniej niż hydrochinon.

Ekstrakty roślinne, które znalazły zastosowanie w preparatach na przebarwienia skóry:

• Brzoza biała Betula verrucosa,Betula pubescens;
• Krwawnik pospolity Achillea millefolium;
• Ogórek Cucumis sativus;
• Piwonia drzewiasta Paeonia suffruticosa;
• Pietruszka pospolita Petroselinum sativum;
• Krokosz barwierski Carthamus tinctorius;
• Cytryna Citrus limonum;
• Grejpfrut Citrus paradisi;
• Korkowiec amurski Phellodendron amurense;
• Tamaryndowiec indyjski Tamarindus indica;
• Kiwi Actinidia chinensis;
• Drzewo balsamowe Myroxylon balsamum;
• Glistnik jaskółcze ziele Chelidonium majus;
• Jałowiec pospolity Juniperus communis;
• Kokoryczka wielokwiatowa Polygonum multiflorum;
• Krwiściąg lekarski Sanguisorba officinalis;
• Malpigia granatolistna Malpighia punicifolia;
• Tarczyca bajkalska Scutellaria baicalensis;
• Truskawka Fragaria ananasa;
• Trzcina cukrowa Saccharum officinarum;
• Szczaw Rumex acetosa, Rumex crisous;
• Mydlica lekarska Saponaria officinalis;
• Mięta pieprzowa Mentha piperita;

Piśmiennictwo

1. Amer M, Metwalli M.: Topical liquiritin improves melasma. Int J Dermatol 2000; 39: 299–301.
2. Brenner M, Hearing VJ.:Modifying skin pigmentation – approaches through intrinsicbiochemistry and exogenous agents. Drug Discov Today Dis Mech2008; 5(2): e189–e199.
3. Brud WS, Glinka R.: „Technologia kosmetyków”; Wydawnictwo Oficyna Wydawnicza MA, Łódź 2001.
4. Chaudhuri RK.: Emblica cascading antioxidant: a novel natural skin care ingredient. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol 2002;15:374-80.
5. Chen JS, Wei CI, Marshall MR.: Inhibition mechanism of kojic acid on polyphenol oxidase. J Agric Food Chem 1991; 39: 1897–1901.
6. Choi S. i wsp.:  Aloesin inhibits hyperpigmentation induced by UV radiation. Clin Exp Dermatol 2002;27(6):513–515.
7. Costa A. i wsp.: Association of emblica, licorice and belides as an alternative to hydroquinone in the clinical treatment of melasma. An Bras Dermatol 2010; 85(5): 613-20.
8. Red. Draelos ZD, red. serii Dover JS, Alam M, red. wyd. I pol. Ignaciuk A.: „Dermatologia Kosmetyczna. Kosmeceutyki”; Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2006, 2007.
9. Galus R, Zandecki Ł, Sajjad E, Jóźwiak J, Włodarski K.: Czynniki modulujące melanogenezę oraz metody identyfikacji zaburzeń barwnikowych. Pol. Merk. Lek., 2008, XXV, 146, 188.
10. Glinka R.: „Receptura kosmetyczna”; Wydawnictwo Oficyna Wydawnicza MA, Łódź 2003.
11. Glinka R, Glinka M.: „Receptura kosmetyczna z elementami kosmetologii. Tom I”; Wydawnictwo Oficyna Wydawnicza MA, Łódź 2008.
12. Greatens A, Hakozaki T, Koshoffer A i wsp. Effective inhibition of melanosome transfer to keratinocytes by lectins and niacinamide is reversible. Exp Dermatol 2005; 14: 498–508.
13. Jabłońska S, Chorzelski T.: „Choroby skóry. Dla studentów i lekarzy”; Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1997.
14. Jurkowska S.: „Tezaurus. Substancje czynne wykorzystywane w kosmetykach”; Wydawnictwo Oficyna Wydawnicza MIRIAM, Ośrodek Informatyczno-Badawczy „Ekoprzem” Sp. z o.o.; Dąbrowa Górnicza 2001.
15.  Jones K. i wsp.: Modulation of melanogenesis by aloesin: a competitive inhibitor of tyrosinase. Pigment Cell Res 2002; 15(5):335–340.
16. Lim JT.: Treatment of melasma using kojic acid in a gel containing hydroquinone and glycolic acid.Dermatol Surg 1999; 25(4): 282–284.
17. Martini MC, wyd. pol. Placek W.: „Kosmetologia i farmakologia skóry”; Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.
18. Minwalla L , Zhao Y, Cornelius J i wsp.: Inhibition of melanosome transfer from melanocytes to keratinocytes by lectins and neoglycoproteins in an in vitro model system. Pigment Cell Res 2001; 14: 185–194.
19. Red. Noszczyk M.: „Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska”; Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.
20. Parvez S i wsp.: Survey and mechanism of skin depigmenting and lightening agents. Phytother Res 2006; 20, 921–934.
21. Schallreuter KU, Wood JW.: A possible mechanism of action for azelaic acid in the human epidermis. Arch Dermatol Res, 1990, 282, 168-171.
22. Sumitra M, Manikandan P, Gayathri VS, Mahendran P, Suguna L.: Emblica officinalis exerts wound healing action through upregulation.of collagen and extracellular signal-regulated kinases(ERK1/2).Wound Repair Regen 2009; 17: 99-107.
23. du Vivier A, wyd. pol. Majewski S.: „Atlas dermatologii klinicznej”; Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2005.
24. Willis I.: Cutaneous heat: a potential environment al factor in the development of melasma. CosmetDermatol 2004; 17: 387-90.
25. Yokota T i wsp.: The inhibitory effect of glabridin from licorice extracts on melanogenesis and inflammation. Pigment Cell Res, 1998, 11, 355-361.