W „Science Immunology” zostały opublikowane wyniki badań naukowców z University of California San Diego School of Medicine. Zidentyfikowali i opisali oni dwa enzymy, które są odpowiedzialne za ochronę naszej skóry oraz organizmu przed atakami niezliczonych, potencjalnych, patogennych drobnoustrojów. Enzymy te są zwane deacetylazami histonowymi (HDAC) i hamują reakcję zapalną organizmu w skórze. – Dowiedzieliśmy się, dlaczego czasami tolerujemy pewne drobnoustroje żyjące na naszej skórze, podczas gdy te same bakterie czy wirusy wywoływałyby u nas poważne choroby, gdyby zaatakowały inne części ciała – mówi dr n. med. Richard Gallo, przewodniczący Oddziału Dermatologii w UC San Diego School of Medicine. Bez tych enzymów, które nakazują naszym komórkom ignorować niektóre bakterie, na naszej skórze pojawiłaby się ciągła wysypka.

Pierwsze badania przeprowadzono na modelach mysich, w których genetycznie znokautowano HDAC8 i HDAC9. W rezultacie skóra myszy nie tolerowała ekspozycji na bakterie lub wirusy, co skutkowało zwiększoną reakcją immunologiczną. Następnie zespół odtworzył badanie na ludzkich komórkach w naczyniu hodowlanym. Gallo i współpracownicy twierdzą, że potencjalny mechanizm interakcji środowiska i zmiany funkcji komórki polega na epigenetycznej kontroli ekspresji genów. W komórkach skóry białka zwane receptorami toll-like (TLR) pozwalają komórkom „wyczuć otoczenie” i potencjalne zagrożenia. Jak wiadomo, w większości narządów TLR działają jak system ostrzegawczy, który wyzwala reakcję zapalną na pojawiające się zagrożenia. Jednak w komórkach skóry dwa zidentyfikowane enzymy HDAC8 i HDAC9 hamują odpowiedź zapalną.

– To jedno z pierwszych odkryć tego, jak mikroorganizm może oddziaływać z czynnikami epigenetycznymi skóry i modulować zachowanie skóry poprzez reakcję zapalną. Niezależnie od środowiska, w jakim się znajdujemy, może zmienić konkretną reakcję osoby na drobnoustroje. Ponieważ ta epigenetyczna zmiana jest odwracalna, w przeciwieństwie do zmian w naszym DNA, możemy potencjalnie kontrolować naszą reakcję zapalną skóry poprzez celowanie w te enzymy – dodaje prof. nadz. George Sen z Cellular and Molecular Medicine and Dermatology w UC San Diego School of Medicine. – To zupełnie nowy sposób myślenia o regulacji odporności skóry. Poprzez zmiany w aktywności HDAC zapewniliśmy możliwy sposób badania i łagodzenia niepotrzebnego stanu zapalnego poprzez pracę z samymi komórkami skóry. W przyszłości leki zaprojektowane do włączania i wyłączania tych enzymów mogą pomóc w leczeniu chorób skóry, będąc alternatywą dla antybiotyków – kończy Gallo.