Emitowane przez Słońce promieniowanie ultrafioletowe (UVR) podzielone jest ze względu na długość fali, na: UVC (270-290 nm), UVB (290-320 nm) i UVA (320-400 nm). Promieniowanie UVC  jest filtrowane przez ozon w warstwie stratosfery, dlatego nie dociera do skorupy ziemskiej. Z kolei UVA i UVB docierają do powierzchni Ziemi i ich natężenie zależy od szerokości geograficznej, wysokości, sezonu, pory dnia, zachmurzenia oraz warstwy ozonowej.

Ludzka skóra reaguje na promieniowanie UVB, w efecie mogą pojawiać się takie objawy jak rumień, obrzęki i pigmentacja, a następnie opóźnione opalenie, pogrubienie naskórka i skóry właściwej, oraz synteza witaminy D. Chroniczne działanie UVB powoduje fotostarzenie się skóry, immunosupresję oraz fotokancerogenezę. UVB wywołuje rumień występujący około 4 godzin po ekspozycji na słońcu w szczycie (od 8 do 24 godzin) i zanika w przeciągu kilku dni. U osób z jasną karnacją oraz u osób starszych proces zanikania rumienia znacznie się wydłuża, czasami może trwać nawet tygodnie. Skuteczność w wywoływaniu rumienia skóry spada wraz ze zwiększeniem długości fali. Aby wytworzyć taki sam rumień potrzebna jest odpowiednio 1000 razy większa dawka promieniowania UVA, w stosunku do UVB. Ponadto przebieg tego procesu jest nieco odmienny w przypadku promieniowania UVA i zachodzi dwufazowo. W pierwszej fazie rumień często występuje bezpośrednio po zakończeniu promieniowania i zanika w ciągu kilku godzin, w drugiej z kolei rozpoczyna się po upływie 6 godzin i osiąga szczyt po 24 godzinach.

Promieniowanie UVB jest bardziej skuteczne w indukowaniu rumienia, z kolei UVA jest bardziej skuteczne w wywoływaniu procesu opalenia skóry. Natychmiastowa pigmentacja (IPD), która pojawia się w obrębie paru sekund po wystawieniu skóry na światło widzialne, wywołana UVA, zanika w ciągu 2 godzin po ekspozycji. Przy wyższym oddziaływaniu tego promieniowania natychmiastowa pigmentacja zastąpiona jest tzw. trwałą pigmentacją (PPD), która występuje pomiędzy 2 i 24 godziną od ekspozycji. Zarówno pierwsza pigmentacja jak i druga jest wynikiem fotoutlenienia się melaniny. Opóźnione opalenie, które osiąga maksimum po 72 godzinach, po naświetlaniu promieniowaniem UV, jest spowodowane przez zwiększenie aktywności enzymu tyrozynazy i powstawaniu nowych melanin, co prowadzi do wzrostu liczby melanocytów, melanosomów, stopnia melanizacji, i liczby melanosomów przekazywanych do keratynocytów.

Większość immunosupresyjnego działania, wywołanego przez UV, przypisuje się UVA. Powoduje ono uszkodzenie DNA przez procesy utleniania. Generowane reaktywne formy tlenu wywołują zwiększoną syntezę melaniny, co prowadzi do opóźnionej reakcji opalania i peroksydacji komórkowej błony lipidowej czego następstwem może być zapalenie skóry.

Ponadto promieniowania UVA i UVB odgrywają rolę w patogenezie światłoczułych chorób takich jak np. przewlekłe popromienne zapalenie skóry. Przewlekła ekspozycja na UVR może spowodować różnego rodzaju plamy, fotostarzenie się skóry, rogowacenie słoneczne oraz nowotwory płaskonabłonkowe czy podstawnikowe skóry (dwa najczęściej występujące nowotwory skóry).

Czynniki fotoprotekcyjne skóry to:

1. Czynniki naturalnie występujące w środowisku takie jak - ozon, zanieczyszczenia, chmury czymgła.

Ozon jest głównym środkiem fotoochronnym, występującym w stratosferze. Funkcjonuje on jako bariera promieniowania słonecznego < 285 nm. Warstwa ozonowa nie jest jednolita, dlatego pora dnia ma duży wpływ na intensywność tego promieniowania, w południe promieniowanie to przechodzi przez mniejszą warstwę ozonu, w wyniku czego więcej promieniowania dociera do ziemi.

Zanieczyszczenia, chmury mgła mogą zmniejszyć intensywność UVR dochodzącego do powierzchni ziemi poprzez rozproszenie. Śnieg, lód, piasek, szkło i metal mogą odbijać promieniowanie UVB, należy jednak zwrócić uwagę, że woda nie jest dobrym fotoprotektantem, ponieważ UV może przenikać przez wodę na głębokość 60 cm.   

2. Czynniki biologiczne naturalnie występujące w naszej skórze tzw. chromofory. 

Są to cząsteczki które absorbują energię świetlną, do których zaliczamy: zasady purynowe i pirymidynowe wchodzące w skład DNA, niektóre białka (np. elastyna) oraz melanina. Melanina chroni skórę przez fizyczne blokowanie i rozproszenie UVR, przekształcając pochłonięta energię w ciepło, a nie na energię chemiczną. Stopień ochrony przeciwsłonecznej przez naskórek zależy od grubości skóry i stopnia jej pigmentacji.     

3.Czynniki fizyczne fotoochronne takie jak: odzież, czapka, makijaż, okulary, szkło.

Stosując makijaż bez ochrony słonecznej zapewniamy SPF (ang. sun protection factor) od 3 do 4 co jest spowodowane zawartością pigmentu. Jednakże, pigmenty te stopniowo tracą zdolność do tworzenia kosmetycznej powłoki na powierzchni skóry po 4 godz. od zastosowania ze względu na migrację, co powoduje spadek ich właściwości fotochemicznych i estetycznych. Spadek ten może pojawić się szybciej w przypadku przypadkowego usunięcia makijażu, pocenia się oraz wydzielania sebum.

Promieniowanie UVA może przechodzić przez przezroczyste szkło oraz jasne okulary, dlatego folie z tworzyw sztucznych zawierają cynk, chrom, nikiel lub inne metale, które blokują UVR w szerokim zakresie.

4. Filtry przeciwsłoneczne (miejscowe środki fotoochronne) czyli składniki kremów.

Filtry słoneczne są od dawna stosowane do ochrony przed ostrym działaniem UVR, obecnie wiadomo, że działają ochronnie na przewlekłe zmiany wywołane tym promieniowaniem, takie jak: fotostarzenie oraz rak skóry. Warto podkreślić, że ogromne znaczenie ma stosowanie ochrony przeciwsłonecznej w wieku dziecięcym oraz nastoletnim. W badaniach wykazano, że regularne stosowanie ochrony przeciwsłonecznej o SPF 7,5 przez pierwsze 18 lat życia może zmniejszyć częstość występowania w życiu nowotworów skóry o 78%. Co nie zmienia faktu, że ochrona przeciwsłoneczna powinna odbywać się w każdym wieku.        

5. Związki o charakterze antyoksydacyjnym.

Nasza skóra jest wyposażona w mechanizmy obronne, aby zapobiec tzw. stresowi oksydacyjnemu, czyli zaburzeniu równowagi między natężeniem procesów oksydacyjnych, które indukują powstawanie reaktywnych form tlenu (RFT) i przeciwdziałającym systemem obronnym – antyoksydacyjnym. Jednak, w przypadku nadmiernej ekspozycji na słońce, organizm może nie być w stanie całkowicie zneutralizować wolnych rodników generowanych przez UV, a te z kolei mogą prowadzić do fotokariogenezy, immunosupresji jak i fotostarzenia. Do enzymów o charakterze antyoksydacyjnym zaliczamy: peroksydazę, katalazę i dysmutazę ponadtlenkową, natomiast do nieenzymatycznych antyoksydantów zaliczamy: α- tokoferol (wit. E), β-karoten (prekursor wit. A) i kwas L-askorbinowy (wit. C).  Przeciwutleniacze są stosowane zarówno miejscowo jaki i doustnie. Zaletą podawania miejscowego jest zdolność do ochrony całej powierzchni skóry bez zakłóceń wywołanych przemyciem, poceniem i tarciem. Przeciwutleniacze, miejscowe są mniej efektywne niż filtry UV, gdyż mają niskie SPF, dlatego też są one powszechnie stosowane razem z nimi w celu zwiększenia skuteczności antyoksydacyjnej.        

Istnieje wiele innych czynników o właściwościach fotoochronnych, od przeciwutleniaczy do ekstraktów roślinnych. Przeprowadzanych jest również wiele badań w tym zakresie. Być może niedługo uda się opracować skuteczne leki w walce ze zmianami histopatologicznymi podczas fotostarzenia się skóry. Zmiany te obejmują hiperproliferację karotenocytów i melanocytów, które powodują zmarszczki i przebarwienia skóry, a także zerwanie włókna kolagenowego.

Głównym czynnikiem w procesie fotostarzenia się skóry jest tzw. czynnik kappa A (NF-KB), który jest aktywowany przez promieniowanie UV. Badania wykazały, że ekstrakt roślinny, pozyskany z Cynara scolymus L., wykazał wysoki wpływ na tłumienie aktywności tego czynnika. To za sprawom związku o nazwie cynaropicrin, który jest laktonem seskwiterpenowym hamującym czynnik kappa A, pośredniczący w transaktywacji (działaniu pobudzającym) zasadowego czynnika wzrostu fibroblastów (bFGF) i enzymu metaloproteazy – 1 macierzy (MMP-1). Zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów (bFGF) jest odpowiedzialny za proliferację melanocytów i karotenocytów, natomiast enzym metaloproteaza – 1 macierzy (MMP-1) jest odpowiedzialna za degradację kolagenu. Cynaropicrin tłumiąc działanie czynnika kappa A wpływa tym samym hamująco na proces starzenia się skóry.  

Zawsze jednak najlepszym sposobem ochrony przed skutkami szkodliwego promieniowania jest profilaktyka. Zbliża się sezon plażowy i aby uniknąć przykrych konsekwencji warto zawsze pamiętać o kremach z filtrem i po prostu zachować zdrowy rozsądek podczas eksponowania swojego ciała na słońce. 

Aneta Gabryszek    

Piśmiennictwo:

1. Kullavanijaya P., MD,  Lim W. H., MD. Photoprotection. JAAD 2005; 52; 937–958
2. Tsuda-TanakaY., Tanaka K.,Kojima H., Hamada T., Masutani T., Tsuboi M, Akao Y.  Cynaropicrin from Cynara scolymus L. suppresses photoaging of skin by inhibiting the transcription activity of nuclear factor-kappa B. BMCL 2013; 23; 518–523
3. Kulbacka J., Saczko J., Chwiłkowska A. Stres oksydacyjny w procesach uszkadzania komórek. Pol. Merk. Lek., 2009, 27, 44-47.