Tao Y i wsp. zbadali rolę VEGF w nadmiernej proliferacji komórek nabłonkowych nerek w szczurzym heterozygotycznym (Cy/+) modelu Han:SPRD torbielowatości nerek. Szczurom podawali rybozymy które swoiście hamowały ekspresję mRNA dla receptorów VEGFR1 i VEGFR2. Proliferacja cylindrycznego nabłonka nerek zawierającego cysty była znamiennie obniżona u zwierząt potraktowanych rybozymami, a to prowadziło do obniżonego tworzenia się cyst, hamowało powiększenie nerek i ratowało je przed utratą funkcji narządu. Badania opublikowane w ostatnim numerze Kidney International pokazują, że inhibicja funkcji VEGF może być ważna z terapeutycznego punktu widzenia i opóźniać progresję torbielowatości nerek.
Żródło: Kidney international
Żródło: Kidney international
KOMENTARZE