Defekty genetyczne w pewnych czynnikach naprawczych DNA, jak np. białko CSB, są znane od pewnego czasu, jako wywołujące starzenie się, ale przyczyny wciąż SA niejasne. Większośc przypadków zespołu Cockayne’a (CS) są wywołane recesywną mutacją w genie CSB, jednakże pewne osobniki z wrodzoną mutacją wywołującą kompletną utratę białka CSB pozostają niemalże nienaruszone. Wniosek jest taki, że chorobę tą wywołuje nie sama utrata funkcjonalnego białka, ale zaburzenie relacji ekspresyjnej z białkami spokrewnionymi z CSB. Naukowcy z The University of Washington natknęli się na wskazówkę, iż ludzki gen CSB ochrania niespodziewanego „gościa”- transpozon PiggyBac, samolubny skaczący gen, który wprowadził się do genu CSB 40 milionów lat temu. Gen CSB produkuje więc dwa białka- normalne CSB oraz białko fuzyjne, stworzone przez fragment białka CSB i DNA transpozonu PiggyBac. Co interesujące białko fuzyjne ulega ekspresji u niemal wszystkich pacjentów z CS, ale nie u osobników, u których nastąpiła kompletna utrata białka CSB.

Źródło:  Newman JC, Bailey AD, Fan H-Y, Pavelitz T, Weiner AM (2008) An Abundant Evolutionarily Conserved CSB-PiggyBac Fusion Protein Expressed in Cockayne Syndrome. PLoS Genet 4(3): e1000031. doi:10.1371/journal.pgen.1000031, Adapted from materials provided by Public Library of Science. www.sciencedaily.com