W badaniach użyto dwóch leków wpływających na dojrzewanie laminy A. Pierwszym z nich jest inhibitor farnezylotransferazy (FTI-277), który uszkadza ścieżkę farnezylacji prelaminy A, prowadząc do akumulacji białka nie posiadającego tego podstawnika. Drugim związkiem jest metyloester N-acetyl-S-farnezyl-L-Cysteiny (AFCMe), który hamuje wiązanie się enzymu odpowiedzialnego za tworzenie formy dojrzałej białka poprzez odcięcie 15 ostatnich aminokwasów w sekwencji, prowadząc do akumulacji farnezylowanej prelaminyA. Leki były testowane na hodowli ludzkich fibroblastów, które obserwowano po 6 lub 18 godzinach od momentu aplikacji. Zmiany w budowie chromatyny badano przy użyciu technik takich jak Western blotting, immunofluorescencja, RT-PCR, mikroskopia elektronowa, trawienie mikrokokalną nukleazą.

     FTI-277 spowodowało redystrybucję domen heterochromatyny w jądrze, natomiast po podaniu AFCMe obserwowano zanik tych domen, wzrost wielkości jądra i grubienie laminy jądrowej. Białka wiążące się z heterochromatyną oraz LAP2α (białko wiążące się z laminą A i prelaminą A) tworzyły skupiska po aplikacji FTI-277, podczas gdy po użyciu AFCMe białka te były rozproszone lub ich nie wykryto. Badania wskazują, że chromatyna jest celem dla wymienionych leków. Efekty ich stosowania wydają się być zależne w jakimś stopniu od akumulacji prelaminy A. Hipotezę tą potwierdza fakt, iż zahamowanie akumulacji prelaminy A (przy pomocy 5-azadeoksycydyny), znosi wszelkie nieprawidłowości w budowie chromatyny.

Źródło: E. Mattioli, M. Columbaro, C. Capanni, S. Santi, N. M. Maraldi, M. R. D'Apice, G. Nowelli, M. Riccio, S. Squarzoni, R. Foisner, C. Lattanzi, „Drugs affecting prelamin A processing: Effects on heterochromatin organization”, 2008, Experimental Cell Research, 314, 453-462