Badania wykazały spadek poziomu fosforylacji ARC, aktywności CK2 oraz poziomu ekspresji katalazy w sercach myszy transgenicznych pozbawionych angiotensynogenu, a także we włóknach mięśnia sercowego poddanych działaniu czynnikόw wywołujących hipertrofię, takich jak fenylefryna, czynnik nekrozy nowotworów α oraz angiotensyna II. Naukowcy zaobserwowali, że wymuszona ekspresja ARC inhibowała rozwój hipertrofii, natomiast obniżony poziom ARC lub zahamowanie jego fosforylacji powodowało podatność włókien mięśnia sercowego na powstawanie przerostu. Istotne znaczenie miał fakt, że tylko ARC ufosforylowane mogło inhibować rozwój hipertrofii. Wynika z tego, że ARC jest w stanie hamować rozwój anomalii w sposób zależny od fosforylacji represora.
Zgłębiając molekularny mechanizm obniżania aktywności kinazy CK2, stwierdzono, że u myszy transgenicznych oraz we włóknach mięśnia sercowego poddanych działaniu czynników wywołujących hipertrofię, enzym ulegał karbonylacji (reakcji z dwutlenkiem węgla). Przyczyną tego zjawiska był spadek poziomu ekspresji katalazy, który doprowadził do powstania większej ilości aktywnego tlenu. Tlenowe modyfikacje CK2 poskutkowały w końcowej fazie jego karbonylacją, w wyniku której enzym utracił właściwości katalityczne. Ponieważ represor ARC jest fosforyzowany przez kinazę kazeinową typu 2, spadek aktywności enzymu spowodował spadek poziomu fosforylacji ARC.
Badając molekularny mechanizm hamowania hipertrofii przez ARC, naukowcy zaobserwowali również zdolność ARC do inhibowania aktywacji zmiany przepuszczalności mitochondrialnej.   
Opisane wyniki sugerują, że katalaza, CK2 oraz ARC stanowią szlak przeciwhipertroficzny w sercu.

Źródło: Iram Murtaza et al., “Down-regulation of Catalase and Oxidative Modification of Protein Kinase CK2 Lead to the Failure of Apoptosis Repressor with Caspase Recruitment Domain to Inhibit Cardiomyocyte Hypertrophy”, J. Biol. Chem. 2008, 283, 10, 5996-6004