SRC-3 (steroid receptor coacivator 3)  jest onkogenem jak również głównym włącznikiem w komórce. Fosforylacja albo dodanie cząsteczki fosforanu aktywuje jego onkogenne właściwości. W swoich badaniach naukowcy z Baylor College of Medicine zidentyfikowali trzy fospatazy (PDXP, PP1, PP2A), enzymy które rozpoczynają usuwanie fosforanów i tym samym zatrzymują aktywność SRC-3. Z trzech zidentyfikowanych enzymów PP1 nie tylko zatrzymuje aktywnośc SRC-3, ale także zatrzymuje degradację koaktywatora. Nastepnie SRC-3 gromadzi się w komórce, ale już bez fosforanów. W takiej postaci SRC-3 traci swoje onkogenne właściwości, a może nawet dalej hamować wzrost guza.

Obecnie w terapii przeciwko rakowi większośc leków działa w ten sam sposób – są one toksyczne dla wszystkich komórek. Zważywszy na to, że komórki rakowe rosną bardzo szybko, leki sa bardzo toksyczne. W ciągu ostatnich 10 lat naukowcy zdali sobie sprawę, że do walki z rakiem potzrebne jest bardziej inteligentne podejście. Terapie oparte na takim podejściu juz istnieją. Np. Lek Herceptin jest skierowany przeciwko tym komórkom raka, które posiadają białko Her2\neu. Znalezienie leku, który zatrzymywał by aktywację SRC-3, którego wysoki poziom wykryto w niektórych przypadkach raka piersi, mogłoby stanowić podstawę stworzenia kolejnej terapii skierowanej tylko przeciwko komórkom rakowym.

Oprac.: Kasia Wyborska

Żródło: Chao Li, Yao-Yun Liang, Xin-Hua Feng, Sopia Y.Tsai, Ming-Jer Tsai and Bert W. O’Malley, “Essential Phosphatases and a Phospho-Degron are Critical for Regulation of SRC-3/AIB1 Coactivator Function and Turnover” Molecular Cell, vol 31, 835-849, 26 September 2008