Poznano dwie główne ścieżki (kanoniczną i klasyczną), przez które NF-kB może wpływać na transkrypcję przeszło 150 genów w komórkach. Pierwotne badania wskazywały, że są one zupełnie rozdzielne, mechanizm ich sygnalizacji nie łączy się na żadnym szczeblu. Jednak ostatnio zweryfikowano te poglądy. Okazało się, że cząsteczki sygnałowe z obu szlaków mogą oddziaływać ze sobą nawzajem z różnym powinowactwem. Znanych jest kilka mechanizmów umożliwiających modulowanie ścieżki NF-kB poprzez wpływanie na aktywność tego białka. Jedną z badanych możliwości jest inhibicja NF-kB przez produkcję tak zwanych supersupresorów – cząsteczek hamujących aktywność NF-kB, lecz nie ulegających fosforylacji czy degradacji co by je unieczynniło. Wykazano, że cząsteczki te są zdolne do zahamowania postępu stanu zapalnego w organizmie oraz tworzenia się w jego następstwie nowotworów poprzez zahamowanie metastazy i indukowanie apoptozy w komórkach. Kolejną możliwością jest podawanie oligodeoksynukleotydów (ODN), które przeszkadzają w wiązaniu się NF-kB do sekwencji promotorowych różnych genów. Reakcja ta jest jednak bardzo niestabilna i wymaga podawania dużych dawek ODN, dlatego nie jest stosowana na szeroką skalę. NF-kB może zarówno stymulować jak i hamować procesy zachodzące w komórce, dlatego ważne jest stworzenie takiej terapii, która brałaby pod uwagę wszystkie aspekty działania tego czynnika. Całkowicie wyciszając ekspresję genu NF-kB w komórce w pierwszej fazie choroby może być bardzo dobrym rozwiązaniem, jednak w następnych fazach może prowadzić do nawrotu lub nawet śmierci. Należy bardzo ostrożnie planować takie terapie.

Źródło: