Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
NOWY CEL MOLEKULARNY / Inhibicja białka Vif z wirusa HIV za pomocą małej molekuły RN-18
10.04.2009
Vif, białko wirusa HIV jest niezbędne do replikacji tego wirusa, a mechanizmem jego działania jest wpływ na enzym biorący udział w edycji DNA, APOBEC3G (A3G).
Działanie tego enzymu powoduje zahamowanie replikacji retrowirusów oraz wirusa zapalenia wątroby typu B. Vif nie posiada żadnych komórkowych homologów, jednak jest to bardzo atrakcyjny cel terapii.

Amerykańscy naukowcy zidentyfikowali małą molekułę nazwaną RN-18, której funkcja ma antagonistyczny efekt w stosunku do Vif, co powoduje zahamowanie replikacji wirusa HIV-1 w obecności A3G. Działanie tej ciekawej cząsteczki polega na podniesieniu wewnątrzkomórkowego poziomu A3G oraz zwiększenie inkorporacji A3G do wirionów. RN-18 zwiększa degradację Vif w obecności A3G, redukuje infekcyjność wirusa poprzez zwiększenie poziomu inkorporacji A3G do wirionów oraz przyspiesza deaminację cytydyny w genomie wirusowym. Badania pokazują, że interakcja Vif-A3G jest nowym gruntem dla terapii przeciw infekcji wirusem HIV-1 oraz przy wzmacnianiu odporności wrodzonej przeciwko wirusom.

Oprac.: Agnieszka Kowalewska
Źródło:Robin Nathans, Hong Cao, Natalia Sharova, Akbar Ali, Mark Sharkey, Ruzena Stranska, Mario Stevenson & Tariq M Rana; Small-molecule inhibition of HIV-1 Vif; Published online: 21 September 2008; Nature Biotechnology
KOMENTARZE
Newsletter