Gdy człowiek spożywa w swojej diecie duże zawartości białka a mało węglowodanów, następuje uwalnianie insuliny i zużywanie cukrów z krwioobiegu. Okazuje się, że bodźcem do produkcji insuliny jest nie tylko zwiększenie poziomu cukru, ale także białek. W sytuacji, gdy w organizmie są za małe ilości cukrów następuje uruchomienie mechanizmu awaryjnego, w wyniku którego glukoza jest pozyskiwana z rozkładu glikogenu. U ssaków jeden z najważniejszych mechanizmów kontrolujących metabolizm złożony jest z dwóch antagonistycznych działań insuliny i glukagonu. W wyniku obecności wysokich stężeń cukru, insulina jest wydzielana przez komórki trzustki, aby utrzymać równy poziom cukru we krwi. W przypadku odwrotnej sytuacji następuje rozkład glikogenu do glukozy. Antagonizm pomiędzy glukagonem a insuliną nie jest aż tak zacięty jak się wydawało, gdyż na zwiększone wydzielanie zarówno insuliny jak i glukagonu mają wpływ aminokwasy. Wcześniejsze badania na muszce owocowej również zidentyfikowały peptydy „insulino-" i „glukogenne", ale nie wiadomo było, w jaki sposób one działają. W opisywanych badaniach naukowcy poprzez analizy zmian aktywności genów przy braku komórek produkujących insulinę, odkryli gen tobi. Następnie stwierdzili, że poziom aktywności tobi wzrasta, gdy muszka zje „posiłek" bogaty w białko, a spada w przypadku spożycia węglowodanów. Naukowcy sugerują, że gen tobi może być kontrolowany analogicznym hormonem jakim jest u człowieka glukagon. Wcześniejsze badania wykazały, że muszki nie posiadające komórek produkujących insulinę (u których jednocześnie poziom ekspresji tobi jest mniejszy) żyją dłużej. Aktualne doświadczenie potwierdziło poprzednie stwierdzenia, ale tylko w przypadku muszek karmionych dietą wysokobiałkową. Przedmiotem kolejnych badań będzie rola tego genu jaką odgrywa w aspekcie długości życia.


Źródło: Cell Press (2008, April 11). Gene Oppositely Controlled By Dietary Protein, Sugar. ScienceDaily.