Funkcjonalna odpowiedź na aktywację receptora tromboksanowego została zbadana na izolowanych z dróg oddechowych i naczyń krwionośnych mięsni gładkich. Drugim modelem badawczym w doświadczeniach opublikowanych w The British journal of pharmacology były ludzkie płytki krwi. Wiązanie się z receptorem, oraz aktywacja receptorów dla tromboksanów została zbadana na komórkach HEK293.
Diclofenak, znany lek NLPZ, zależnie od stężenia i selektywnie blokował odpowiedź skurczową mięsni na agonistów receptora TP (np. prostaglandyny D2 i U-46619) w badanych mięśniach gładkich i agregacji płytek krwi. Kompetycyjny antagonizm receptora TP został potwierdzony przez badania nad wiązaniem i stopniem transdukowanego sygnału. Selektywne inhibitory COX-2 takie jak lumiracoxib charakteryzowały się tą właściwością, podczas gdy część standardowych i innych selektywnych inhibitorów COX-2 tej właściwości nie wykazywała.
Diclofenac oraz lumiracoxib, oprócz braku selektywności wobec COX i wysokiej selektywności wobec COX-2 stanowią grupę wykazującą nieznaną wcześniej własciwośc nazwaną przez autorów antagonizmem receptora tromboksanowego. Selektywny inhibitor COX-2. Opracowanie COX-2 selektywnych inhibitorów z podwójna aktywnością może zaowocować lekami przeciwzapalnymi o większym bezpieczeństwie naczyniowo-sercowym. Receptory tromboksanowe, wszakże,  mediują efekt tromboksanu A2 oraz isoprostanów w łożysku naczyniowym.

Źródło: British Journal of Pharmacology (2007) 152, 1185–1195