Enzym, o którym mowa to PTP1B (Protein Tyrosine Phosphatase 1B) będący „paliwem” dla dzielących się komórek nowotworowych. U około 40% ludzkich guzów piersi wykrywa się wysoki poziom tego enzymu. Zespół z Montrealu badał myszy z nadekspresją genu HER-2, co pozwoliło na rozwój raka sutka. Ten sam gen ulega nadekspresji także u około 25% z 44.000 kobiet zapadających co roku w Wielkiej Brytanii na nowotwór piersi – obecnie są leczone Herceptinem. 

Z nadekspresją PTP1B mamy także do czynienia w rozwoju cukrzycy i otyłości i stąd na rynku są już odpowiednie leki działające właśnie poprzez blokowanie PTP1B. Po podaniu takiego inhibitora (firmy Merck) myszom, faktycznie, doszło do znacznego opóźnienia rozwoju raka piersi u myszy. Inhibitor PTP1B zapobiegł także przerzutom do płuc. Myszy leczono tylko przez 2 tygodnie, ale korzystne działanie leku utrzymywało się przez 2 miesiące.  W kombinacji z Herceptinem, bloker enzymu PTP1B może być doskonałym narzędziem do walki z rakiem piersi, potrzebne są jednak dodatkowe badania. Nadekspresja PTP1B zachodzi także w komórkach nowotworowych szpiku kostnego, co wskazuje na potencjalne większe korzyści z takich badań.

Źródło: Nature Genetics 30, 338-346 (2007)