W postępujących infekcjach wirusowych, limfocyty T o aktywności przeciwwirusowej charakteryzują się zaburzonym działaniem na skutek słabo zrozumianych mechanizmów. W ostatnim Nature Immunology doniesiono, że działający hamująco receptor CTLA-4 ulega wybiórczej nadekspresji w ludzkich komórkach CD4+ ale nie CD8+ swoistych w stosunku do wirusa. Do takiego zjawiska dochodzi we wszystkich grupach pacjentów z infekcją HIV, za wyjątkiem rzadkich jednostek, których ustrój kontroluje wiremię bez dodatkowego wspomagania przez terapie przeciwretrowirusową. Ekspresja CTLA-4 koreluje dodatnio z postępem choroby i ujemnie ze zdolnością limfocytów TCD4+ do produkcji IL-2 w odpowiedzi na antygeny wirusa HIV. Większość HIV-specyficznych limfocytów T wykazują jednoczesną ekspresję CTLA-4 z innym receptorem hamującym - PD-1. Blokowanie CTLA-4 in vitro wzmacnia funkcje limfocytów CD4+ swoistych do antygenów wirusa ludzkiego wrodzonego niedoboru odporności. Dane to dowodzą, ze odwracalny immunoregulacyjny szlak związany z dysfunkcją komórek CD4+ w przebiegu AIDS, może stanowić kolejny punkt uchwytu leków dla nowych terapii przeciwretrowirusowych.