Ostatnie dowody wskazują na to, może jego rola zaznacza się przede wszystkim w promowaniu proliferacji komórek, ich różnicowaniu, przeżywaniu neuronów i neuroprotekcji.
Badania Dwivedi i wsp. zostały podjęte by określić czy w mózgu samobójców notowane są zmiany w składowych kaskady sygnałowej ERK5. W korze przedczołowej (prefrontal cortex - PFC) i hipokampie badanych mózgów i kontroli (czyli mózgów pochodzących od osób u których nie zaobserwowano zmian psychiatrycznych) oceniono aktywność katalityczną i ilość białek (ERK) oraz kinaz związanych z MAP - min. MEK5 w różnych frakcjach, mRNA dla ERK5 w całkowitym RNA oraz aktywnośc wiązania się z DNA czynnika MEF2C, substratu ERK5. W hipokampie samobójców obserwowano obniżoną aktywność katalityczną ERK5 w cytoplazmie i frakcjach jądrowych, podczas gdy aktywność tej kinazy MEK5 była obniżona w frakcji całkowitej. Co więcej, zaobserwowali oni obniżenie mRNA oraz funkcjonalnego białka ERK5, bez jednoczesnych zmian w MEK5. Obniżenie w aktywności wiązania się z DNA białka MEF2C we frakcji jądrowej była także znamienne w mózgach samobójców. Obserwowane zmiany nie były powiązane z określona diagnozą psychiatryczną. Odkrycia przedstawione w pracy sugerują potencjalny udział zaburzonego przekaźnictwa sygnału w mózgach osób, które odebrały sobie życie. Być może wczesne wykrywanie takich zmian i modulowanie aktywności enzymów mogłoby uchronić przed dramatycznymi posunięciami niektórych pacjentów.
Źródło: Neuropsychopharmacology
KOMENTARZE