Badacze z Burnham Institute for Medical Research w La Jolla od kilku lat badali mechanizm powstawania patologicznych zmian w mózgu u osób zakażonych wirusem HIV. W swojej pracy wykazali oni, że wirus HIV stosuje podwójną strategię ataku. Białko gp120 niszczy dojrzałe neurony oraz neuralne komórki macierzyste/progenitorowe (adult neural stem/progenitor cells, aNPCs), uniemożliwiając tym samym tworzenie nowych neuronów. W obu przypdkach  białko gp120 ingeruje w ścieżkę cyklu komórkowego (ścieżkę kinazy MAPK p38). Badania przeprowadzone na genetycznie zmienionych myszach pokazują, że nadmierna ekspresja białka gp120 związana jest ze zwiększeniem stężenia kinazy p38 w neuralnych komórkach progenitorowych. W rezultacie u 15% komórek aNPC narażonych na działanie białka gp120 nastąpiło całkowite zahamomowanie podziałów, a tym samych zatrzymanie procesu powstawania neuronów.
Badacze podkreślają, iż po raz pierwszy udałało się udowodnić wpływ wirusa HIV na dysfunkcję komórek macierzystych.
Otępienie występujące u osób dotkniętych HIV prawdopodobnie można by leczyć przez przywrócenie mechanizmów naprawczych w mózgu (np. podając leki hamujące aktywność nagromadzonego w komórkach białka p38). W chwili obecnej blokery kinaz są testowane jako leki przeciwko schorzeniom autoimmunologicznym. Naukowcy zamierzają zbadać ich skuteczność w leczeniu zaburzeń poznawczych i objawów demencji związanych z AIDS.


Źródło: Cell Stem Cell