Serotonina zaangażowana jest w wiele procesów behawioralnych, w utrzymywanie rytmu dobowego i odczuwanie bólu, a zbyt wysoki jej poziom może przyczyniać się na przykład do powstawania migreny. Liczba neuronów produkujących serotoninę (tzw. neuronów 5-HT) jest stosunkowo niewielka, a ich lokalizacja jest ograniczona głównie do tyłomózgowia. Natomiast ważne jest, że neurony 5-HT wytwarzają połączenia i w ten sposób serotonina może być wydzielana do prawie wszystkich obszarów centralnego układu nerwowego. Udział tych neuronów w działaniu przeciwbólowym opiatów mimo wielu publikacji na ten temat jest ciągle niewyjaśniony.
W 2003 roku grupa badawcza Zhou-Feng Chen zauważyła, że myszy z knock’outem genu Lmx1b były całkowicie niezdolne do produkcji serotoniny w mózgu. Jednak myszy takie nie mogły być używane do badań, ponieważ umierały wkrótce po narodzinach. Stworzono zatem myszy z knock’outem Lmx1b tylko w neuronach 5-HT. Badano próg bólu, działanie opiatów, porównywano także występowanie efektów ubocznych (nietolerancja, objawy uzależnienia.
Wyniki opublikowanych badań wykazują, że opiaty działają poprzez serotoninę, ale sama serotonina nie jest odpowiedzialna za uboczne, uzależniające efekty tych leków. To dość nieoczekiwane rezultaty, ponieważ serotonina jest znana z interakcji z innymi neurotransmiterami (np. dopominą), potrafi też modulować poziom neurotransmiterów w przodomózgowiu, co może korelować z występowaniem uzależnienia.
Badania Chen stwarzają możliwość powstania nowej grupy leków działającej na neurony serotoninowe lub receptory opiatowe na tych neuronach, które będą wykazywać działanie przeciwbólowe bez ryzyka uzależnienia.
Źródło: www.bio.com
KOMENTARZE