Ponieważ adhezja komórkowa mediowana przez integryny generuje sygnał związany z odpornością komórek na promieniowanie, to Cordes i wsp. zbadali efekt hamowania przez małe interferujące RNA (siRNA) aktywności Cav-1 oraz beta1-integryny oraz kinazy FAK na przeżycie komórki zależne od promieniowania oraz proliferację komórek raka trzustki. promieniowanie wzbudzało ekspresję Cav-1 w komórkach PATU8902 i Panc1. Linie komórkowe wykazały znamienne uczulenie na promieniowanie po wyłączeniu genu dla Cav-1, beta1-integryny oraz FAK. Odkrycia te korelują ze zmianami w ekspresji lub fosforylacji Akt, kinazy 3beta styntazy glikogenu, Pacilliny, Src, N-terminalej kinazy c-Jun i MAPK kinaz. Analiza mikromacierzowa DNA wykazała nadekspresję Cav-1 w części analizowanych próbek klincznych raka prostaty. Dane pokazane w ostatnim Oncogene są o tyle ciekawe, że po raz pierwszy udowodniły, że zaburzenie interakcji między Cav-1 i beta1-integryny oraz kinazy FAK wpływają na przeżycie ograniczone promieniowaniem i proliferację komórek raka trzustki, przy czym Cav-1 wydaje się być naczelnym regulatorem tego procesu. Wyniki tych badań mogą przyczynić się do opracowania nowych strategii celowanej w Cav-1 terapii by wzmocnić konwencjonalne schematy lecznicze, w tym radioterapię stosowane w ratowaniu chorych z rakiem trzustki.

Źródło: Oncogene