W trakcie ostatniego dziesięciolecia. naukowcy odkryli, że komórki gleju powodują podwyższenie poziomu odczuwania bólu, poprzez pobudzanie neuronów do transmisji bodźca bólowego. Morfina zamyka drogę tym bodźcom poprzez działanie na synapsę nerwową, ale także przez aktywację komórek glejowych, poprzez co podwyższa ryzyko wystąpienia działań ubocznych leków, takich jak zmieszanie, pogorszenie odczuwania bólu, tolerancja na leki i uzależnienie.
Neurobiolog Linda Watkins i Mark Hutchinson z Uniwersytetu w Colorado zbadali lek AV411, który blokuje działanie morfiny na glej, ale nie na neurony. Zwiększył on przeciwbólowe działanie morfiny. Szczury, którym wstrzyknięto AV411 i morfinę wykazywały słabszą odpowiedź w testach bólowych w porównaniu do szczurów, którym podano samą morfinę. Wykazali także, że szczury, którym podano AV411 charakteryzuje dłuższe utrzymywanie się efektu przeciwbólowego morfiny.
Poprzez wykazanie, że komórki gleju odgrywają podstawową rolę w fizjologii bólu, badacze przyczynili się do potencjalnego odkrycia nowych, nie uzależniających leków przeciwbólowych.
Źródło: Science
Neurobiolog Linda Watkins i Mark Hutchinson z Uniwersytetu w Colorado zbadali lek AV411, który blokuje działanie morfiny na glej, ale nie na neurony. Zwiększył on przeciwbólowe działanie morfiny. Szczury, którym wstrzyknięto AV411 i morfinę wykazywały słabszą odpowiedź w testach bólowych w porównaniu do szczurów, którym podano samą morfinę. Wykazali także, że szczury, którym podano AV411 charakteryzuje dłuższe utrzymywanie się efektu przeciwbólowego morfiny.
Poprzez wykazanie, że komórki gleju odgrywają podstawową rolę w fizjologii bólu, badacze przyczynili się do potencjalnego odkrycia nowych, nie uzależniających leków przeciwbólowych.
Źródło: Science
KOMENTARZE